反復鼻出血

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反復鼻出血是腦出血的臨床癥狀。腦出血(cerebral hemorrhage)又稱腦溢血，是指非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)的自發(fā)性出血，病因多樣，絕大多數(shù)是高血壓小動脈硬化的血管破裂引起，故有人也稱高血壓性腦出血。

反復鼻出血的原因

(一)發(fā)病原因

引起腦出血的病因很多，最常見的病因是高血壓動脈粥樣硬化，其次為先天性腦血管畸形或動脈瘤、血液病、腦外傷、抗凝或溶血栓治療、淀粉樣血管病等引起的腦出血。根據(jù)病因分類如下。

1.根據(jù)血管病理常見有微動脈瘤或者微血管瘤、腦動靜脈畸形(AVM)、淀粉樣腦血管病、囊性血管瘤、顱內(nèi)靜脈血栓形成、腦膜動靜脈畸形、特異性動脈炎、真菌性動脈炎、煙霧病和動脈解剖變異等。

2.根據(jù)血流動力學有高血壓和偏頭痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治療、嗜血桿菌感染、白血病、血栓性血小板減少癥等。

3.其他顱內(nèi)腫瘤、酒精中毒及交感神經(jīng)興奮藥物等。

4.原因不明如特發(fā)性腦出血。

此外，有些因素與腦血管病的發(fā)生有一定的關系，可能是導致腦血管病的誘因：①血壓波動：如高血壓患者近期沒有服用降壓藥物，或生氣著急等，引起血壓增高，以收縮壓升高尤為重要。②脾氣急躁或情緒緊張：常見于生氣、與人爭吵后。③不良嗜好：如吸煙、酗酒、食鹽過多、體重過重。④過分疲勞：如體力和腦力勞動過度、排便用力、運動。

(二)發(fā)病機制

1.腦出血的發(fā)生機制

在發(fā)生機制上，實際上每一例腦出血并不是單一因素引起，而可能是幾種綜合因素所致。高血壓形成腦出血的機制有許多說法，比較公認的是微動脈瘤學說。一般認為單純的血壓升高不足以引起腦出血，腦出血常在合并腦血管病變的基礎上發(fā)生。

(1)微動脈瘤破裂：因腦內(nèi)小動脈壁長期受高血壓引起的張力影響，使血管壁薄弱部位形成動脈瘤，其直徑一般500μm。高血壓患者的腦內(nèi)穿通動脈上形成許多微動脈瘤，多分布在基底核的紋狀動脈、腦橋、大腦白質(zhì)和小腦中直徑在100～300μm的動脈上。這種動脈瘤是在血管壁薄弱部位形成囊狀，當血壓突然升高時，這種囊性血管容易破裂造成腦出血。

(2)脂肪玻璃樣變或纖維壞死：長期高血壓對腦實質(zhì)內(nèi)直徑100～300μm小穿通動脈管壁內(nèi)膜起到損害作用，血漿內(nèi)的脂質(zhì)經(jīng)損害的內(nèi)膜進入內(nèi)膜下，使管壁增厚和血漿細胞浸潤，形成脂肪玻璃樣變，最后導致管壁壞死。當血壓或血流急劇變化時容易破裂出血。

(3)腦動脈粥樣硬化：多數(shù)高血壓患者的動脈內(nèi)膜同時存在多樣病變，包括局部脂肪和復合糖類積聚，出血或血栓形成，纖維組織增長和鈣沉著。腦動脈粥樣硬化患者易發(fā)生腦梗死，在大塊腦缺血軟化區(qū)內(nèi)的動脈易破裂出血，形成出血性壞死病灶。

(4)腦動脈的外膜和中層在結構上薄弱：大腦中動脈與其所發(fā)生的深穿支-豆紋動脈呈直角，這種解剖結構在用力、激動等因素使血壓驟然升高的情況下，該血管容易破裂出血。

2.腦出血的病理生理機制

(1)主要病理生理變化：血管破裂形成血腫，其周圍組織在血腫形成30min后出現(xiàn)海綿樣變性;6h后鄰近的腦實質(zhì)內(nèi)，隨時間變化由近及遠有壞死層、出血層、海綿樣變性及水腫等。

血腫周圍腦組織的這些變化除了機械壓迫外，主要是血漿、血球成分，如血紅蛋白及其他血管活性物質(zhì)等起著重要作用。

出血后顱內(nèi)容積增大，破壞了顱內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。所致的腦水腫導致顱內(nèi)壓進一步增高，同時也影響局部腦血流量和凝血纖溶系統(tǒng)功能。

腦出血除血腫本身的占位性損害外，還有周圍腦組織血液循環(huán)障礙、代謝紊亂(如酸中毒)、血管運動麻痹、血-腦脊液屏障受損及血液分解產(chǎn)物釋放多種生物活性物質(zhì)對腦組織的損害。

①大分子物質(zhì)：血漿中的白蛋白、細胞膜性成分裂解及細胞內(nèi)釋放的大分子物質(zhì)可參與腦水腫形成。

②血腫中的血管活性物質(zhì)：血腫中的血管活性物質(zhì)可向腦組織彌散，引起血管痙攣、血管擴張或血管通透性改變。

③血腫外的一些血管活性物質(zhì)：如組胺、5-羥色胺、激肽、緩激肽、花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物增多，可加重腦組織損害。

④自由基：紅細胞外滲破壞，血紅蛋白分解釋放出鐵離子和血紅素，可誘導產(chǎn)生大量的自由基，加重腦損害。

⑤活性酶類釋放：神經(jīng)細胞內(nèi)含大量溶酶體，各種水解酶釋放至胞漿中，使神經(jīng)細胞進一步損傷或壞死。

⑥內(nèi)皮素釋放：由血管內(nèi)皮細胞損傷產(chǎn)生的內(nèi)皮素可導致細胞內(nèi)鈣離子超載，致使血管收縮，加重腦缺血。

⑦興奮性神經(jīng)毒性氨基酸：損傷區(qū)興奮性氨基酸增加可促使神經(jīng)細胞壞死。

⑧各種免疫反應的參與：各種趨化因子促使中性白細胞向病灶轉移，并產(chǎn)生活性物質(zhì)、酶類及自由基等，對局部腦組織造成直接而嚴重的損傷。

(2)腦水腫形成：水腫在出血灶周圍最嚴重，同側大腦皮質(zhì)、對側皮質(zhì)和基底核區(qū)也有水腫。血腫周圍腦水腫既有血管源性，也有細胞毒性，遠離病灶的腦水腫是血管源性腦水腫擴散的結果。實驗顯示：自體血注入小鼠尾狀核研究發(fā)現(xiàn)同側基底核區(qū)水腫在24h內(nèi)進行性加重達高峰，以后保持恒定，直到第5天開始消退。

(3)腦出血對凝血、抗凝、纖溶狀態(tài)的影響：一般認為，急性期腦組織損傷后釋放組織凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纖溶活性代償性升高。對凝血過程的研究發(fā)現(xiàn)，出血后頭24h內(nèi)，凝血塊形成過程中凝血酶的釋放，會引起鄰近腦水腫、血-腦脊液屏障破壞和細胞毒作用。

另外，紅細胞溶解，在最初出血后3天左右達高峰，是腦水腫形成的另一個機制，這可能與釋放游離血紅蛋白及其降解產(chǎn)物有關。最近研究表明，自由基、興奮性氨基酸和膜對鈣的通透性，是缺血性腦損傷的重要因素。氧自由基可能來源于花生四烯酸釋放，兒茶酚胺代謝，白細胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理過程。三價鐵釋放，促使過氧化物和過氧化氫轉化成毒性更大的羥自由基，這是缺血性腦水腫的一種更重要的遞質(zhì)。血液和腦實質(zhì)能產(chǎn)生超氧負離子，這大概與血液分解產(chǎn)物包括三價鐵有關。

綜上所述，盡管腦出血的病理生理機制十分復雜，了解并掌握腦出血時腦損害的病理過程，將有助于藥物治療及促進血腫的吸收和神經(jīng)功能的恢復。同時，對腦出血的病理生理機制的認識有待進一步深入。

3.腦出血的主要病理改變

(1)出血部位：約70%的高血壓性腦出血發(fā)生在基底核區(qū);腦葉、腦干及小腦齒狀核各占約10%。

腦深穿支動脈?？梢娦∷诹顒用}瘤，高血壓性腦出血好發(fā)部位包括大腦中動脈深穿支豆紋動脈(42%)、基底動脈腦橋支(16%)、大腦后動脈丘腦支(15%)、供應小腦齒狀核及深部白質(zhì)的小腦上動脈支(12%)、頂枕葉及顳葉白質(zhì)分支(10%)等。殼核出血常侵犯內(nèi)囊和破入側腦室，血液充滿腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下隙;丘腦出血常破入第三腦室或側腦室，向外損傷內(nèi)囊;腦橋或小腦出血直接破入蛛網(wǎng)膜下隙或第四腦室。非高血壓性腦出血多位于皮質(zhì)下，常見于腦淀粉樣血管病、動靜脈畸形、Moyamoya病等所致。

(2)病理檢查所見：出血側半球腫脹、充血，血液流入蛛網(wǎng)膜下隙或破入腦室;出血灶形成不規(guī)則空腔，中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊，周圍是壞死腦組織、淤點狀出血性軟化帶和明顯的炎細胞浸潤。血腫周圍腦組織受壓，水腫明顯，較大血腫可引起腦組織和腦室移位、變形和腦疝形成。幕上半球出血，血腫向下擠壓丘腦下部和腦干，使之移位、變形和繼發(fā)出血，常出現(xiàn)小腦幕疝;丘腦下部和幕上腦干等中線結構下移形成中心疝;如顱內(nèi)壓極高或幕下腦干和小腦大量出血可發(fā)生枕大孔疝;腦疝是腦出血最常見的直接致死原因。

急性期后血塊溶解，吞噬細胞清除含鐵血黃素和壞死腦組織，膠質(zhì)增生，小出血灶形成膠質(zhì)瘢痕，大出血灶形成卒中囊。

反復鼻出血的診斷

臨床表現(xiàn)

1.高血壓性腦出血常發(fā)生于50～70歲，男性略多，冬春季易發(fā)。通常在活動和情緒激動時發(fā)病，出血前多無預兆，50%的病人出現(xiàn)頭痛并很劇烈，常見嘔吐，出血后血壓明顯升高。臨床癥狀常在數(shù)分鐘至數(shù)小時達到高峰，臨床癥狀體征因出血部位及出血量不同而異，基底核、丘腦與內(nèi)囊出血引起輕偏癱是常見的早期癥狀;約10%的病例出現(xiàn)癇性發(fā)作，常為局灶性;重癥者迅速轉入意識模糊或昏迷。

2.常見臨床類型及特點

(1)基底核區(qū)出血：殼核和丘腦是高血壓性腦出血的兩個最常見部位。它們被內(nèi)囊后肢所分隔，下行運動纖維、上行感覺纖維以及視輻射穿行其中。

外側(殼核)或內(nèi)側(丘腦)擴張血腫壓迫這些纖維產(chǎn)生對側運動、感覺功能障礙，典型可見三偏體征(病灶對側偏癱、偏身感覺缺失和偏盲等);大量出血可出現(xiàn)意識障礙;也可穿破腦組織進入腦室，出現(xiàn)血性CSF，直接穿破皮質(zhì)者不常見。

①殼核出血：主要是豆紋動脈外側支破裂，通常引起較嚴重運動功能缺損，持續(xù)性同向性偏盲，可出現(xiàn)雙眼向病灶對側凝視不能，主側半球可有失語。

②丘腦出血：由丘腦膝狀體動脈和丘腦穿通動脈破裂所致，產(chǎn)生較明顯感覺障礙，短暫的同向性偏盲;出血灶壓迫皮質(zhì)語言中樞可產(chǎn)生失語癥，丘腦局灶性出血可出現(xiàn)獨立的失語綜合征，預后好。丘腦出血特點是：上下肢癱瘓較均等，深感覺障礙較突出;大量出血使中腦上視中樞受損，眼球向下偏斜，如凝視鼻尖;意識障礙多見且較重，出血波及丘腦下部或破入第三腦室則昏迷加深，瞳孔縮小，出現(xiàn)去皮質(zhì)強直等;累及丘腦底核或紋狀體可見偏身舞蹈-投擲樣運動;如出血量大使殼核和丘腦均受累，難以區(qū)分出血起始部位，稱為基底核區(qū)出血。

③尾狀核頭出血：較少見，表現(xiàn)頭痛、嘔吐及輕度腦膜刺激征，無明顯癱瘓，頗似蛛網(wǎng)膜下隙出血，有時可見對側中樞性面舌癱，臨床常易忽略，偶因頭痛在CT檢查時發(fā)現(xiàn)。

(2)腦葉出血：常由腦動靜脈畸形、Moyamoya病、血管淀粉樣變性和腫瘤等所致。常出現(xiàn)頭痛、嘔吐、失語癥、視野異常及腦膜刺激征，癲癇發(fā)作較常見，昏迷較少見。頂葉出血最常見，可見偏身感覺障礙、空間構象障礙;額葉可見偏癱、Broca失語、摸索等;顳葉可見Wernicke失語、精神癥狀;枕葉出現(xiàn)對側偏盲。

(3)腦橋出血：多由基底動脈腦橋支破裂所致，出血灶位于腦橋基底與被蓋部之間。大量出血(血腫>5ml)累及腦橋雙側，常破入第四腦室或向背側擴展至中腦?；颊哂跀?shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)陷入昏迷、四肢癱瘓和去皮質(zhì)強直發(fā)作;可見雙側針尖樣瞳孔和固定于正中位、嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物、中樞性高熱、中樞性呼吸障礙和眼球浮動(雙眼間隔約5s的下跳性移動)等，通常在48h內(nèi)死亡。小量出血表現(xiàn)交叉性癱瘓或共濟失調(diào)性輕偏癱，兩眼向病灶側凝視麻痹或核間性眼肌麻痹，可無意識障礙，可較好恢復。

中腦出血罕見，輕癥表現(xiàn)一側或雙側動眼神經(jīng)不全癱瘓或Weber綜合征，重癥表現(xiàn)深昏迷，四肢弛緩性癱瘓，迅速死亡;可通過CT確診。

(4)小腦出血：小腦齒狀核動脈破裂所致，起病突然，數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)頭痛、眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈頭痛和平衡障礙等，但無肢體癱瘓。病初意識清楚或輕度意識模糊，輕癥表現(xiàn)一側肢體笨拙、行動不穩(wěn)、共濟失調(diào)和眼球震顫。大量出血可在12～24h內(nèi)陷入昏迷和腦干受壓征象，如周圍性面神經(jīng)麻痹、兩眼凝視病灶對側(腦橋側視中樞受壓)、瞳孔縮小而光反應存在、肢體癱瘓及病理反射等;晚期瞳孔散大，中樞性呼吸障礙，可因枕大孔疝死亡。暴發(fā)型發(fā)病立即出現(xiàn)昏迷，與腦橋出血不易鑒別。

(5)原發(fā)性腦室出血：占腦出血的3%～5%，是腦室內(nèi)脈絡叢動脈或室管膜下動脈破裂出血所致。多數(shù)病例是小量腦室出血，可見頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及血性腦脊液，無意識障礙及局灶性神經(jīng)體征，酷似蛛網(wǎng)膜下隙出血，可完全恢復，預后好。

大量腦室出血起病急驟，迅速陷入昏迷，四肢弛緩性癱及去皮質(zhì)強直發(fā)作，頻繁嘔吐，針尖樣瞳孔，眼球分離斜視或浮動等，病情危篤，多迅速死亡。不同部位腦出血臨床特點歸納見表1。

診斷

自從CT問世以來，腦出血臨床診斷已不難。

1.腦出血診斷主要依據(jù)

(1)大多數(shù)為50歲以上，較長期的高血壓動脈硬化病史。

(2)體力活動或情緒激動時突然發(fā)病，有頭痛、嘔吐、意識障礙等癥狀。

(3)發(fā)病快，在幾分鐘或幾小時內(nèi)出現(xiàn)肢體功能障礙及顱內(nèi)壓增高的癥狀。

(4)查體有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。

(5)腦CT掃描檢查：腦內(nèi)血腫呈高密度區(qū)域，對直徑大于1.5cm以上的血腫均可精確地顯示?？纱_定出血的部位，血腫大小，是否破入腦室，有無腦水腫和腦疝形成，確診以腦CT掃描見到出血病灶為準，CT對腦出血幾乎100%診斷。

(6)腰穿可見血性腦脊液，目前已很少根據(jù)腦脊液診斷腦出血。

2.病因診斷對腦出血的患者不僅有腦出血的診斷，而且一定要尋找病因，以利于治療和預防。腦出血多數(shù)病因是高血壓動脈粥樣硬化所致。但還有許多其他不常見的原因可以引起腦出血，如單純動脈硬化、動靜脈畸形、血液病以及活動狀態(tài)、排便、情緒激動等，特別是對50歲以下發(fā)病的青壯年患者更應全面考慮以下病因。

(1)腦實質(zhì)內(nèi)小型動靜脈畸形或先天性動脈瘤破裂。破裂后形成血腫，畸形血管或瘤體自行消失。即使做腦血管造影也難顯示。

(2)結節(jié)性動脈周圍炎、病毒、立克次體感染等可引起動脈炎，導致管壁壞死、破裂。

(3)維生素C和B族缺乏，腦內(nèi)小血管內(nèi)膜壞死，可發(fā)生點狀出血亦可融合成血腫。

(4)血液?。喝?a href="/w/%E7%99%BD%E8%A1%80%E7%97%85" title="白血病">白血病、血小板缺乏性紫癜、血友病等。

(5)抗凝治療過程中，可發(fā)生腦出血。

(6)顱內(nèi)腫瘤出血：腫瘤可侵蝕血管引起腦出血，腫瘤內(nèi)新生血管破裂出血。

(7)淀粉樣血管病：多見于老年人，臨床上以反復性和(或)多發(fā)性腦葉出血為主要臨床表現(xiàn)，以額、頂葉的皮質(zhì)最為明顯。

(8)過敏反應：可產(chǎn)生腦部點狀出血。

(9)脫水、敗血癥所致腦靜脈血栓形成及妊高征等，有時可引起腦出血。

反復鼻出血的鑒別診斷

反復鼻出血的鑒別診斷：

1、鼻腔中后部出血：鼻出血的原因許多，而出血部位在鼻腔后部的，則多見于40歲以上的中老年人，多與高血壓有關。據(jù)報道：鼻出血中以高血壓為病因的占10%至25%。而高血壓也是腦卒中最重要的獨立的危險因素。

2、女性周期性鼻塞和鼻衄：有些女性，當月經(jīng)即將來潮前，會發(fā)生像感冒那樣的鼻塞。可是卻無感冒的其它癥狀。月經(jīng)干凈后，鼻腔就通氣了。這種情況經(jīng)常發(fā)生，使這些女性得出了經(jīng)驗，一旦“無緣無故”地出現(xiàn)鼻塞，未曾受涼，又不像得感冒，便知月經(jīng)快來了。還有一種情況，就是在月經(jīng)來潮時鼻子就出血，這種鼻衄就是民間所說的“倒經(jīng)”。發(fā)生倒經(jīng)時，月經(jīng)量可減少。