失語
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失語是腦血管病的一個常見癥狀，主要表現(xiàn)是對語言的理解和表達能力喪失，是由于大腦皮層(優(yōu)勢半球)的語言中樞損傷所引起的。
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語言中樞有兩個
語言運動中樞
位于主側半球的額下回后部。這個中樞支配著人的說話，如果這個中樞損傷，會使患者喪失說話能力，不會說話。但能理解別人說話的意思，常用手勢或點頭來回答問題。根據(jù)病變的范圍，可表現(xiàn)為完全性不能說話，稱完全性失語?；蛑荒苤v單字、單詞，說話不流利，稱為不完全性失語。這種情況叫做運動性失語?！ ?/p>
語言感覺中樞
位于主側半球顳上回后部。此中樞可以使人能夠領悟別人說話的意思。如果這個中樞受損，則引起患者聽不懂別人說話的內(nèi)容，不理解問話。但這種人語言運動中樞完好，仍會說話，而且有時說起話來快而流利，但所答非所問，這種情況叫感覺性失語。
臨床表現(xiàn)
在臨床上常會遇到有些腦血管病人，雖然都是同側偏癱，但有的失語，有的卻不失語，這是什么原因呢？這主要是語言中樞部位不同。醫(yī)學上有個規(guī)律，習慣用右手寫字、拿東西的人叫右利手，其語言中樞在左側大腦半球，常常把其左側大腦半球稱為主側半球(優(yōu)勢半球)，如果其左側半球受損，就會發(fā)生右側偏癱和失語。相反，如果習慣用左手，叫做左利手，語言中樞在右側大腦半球，我們稱其右側大腦半球為主側半球。若其右側半球受損，左側肢體會發(fā)生偏癱和失語。當“右利手”的人，發(fā)生左側偏癱時，不會失語；而“左利手”發(fā)生右側偏癱時，也不會發(fā)生失語。
在腦血管病中，最常用的是運動性失語，其次是感覺性失語。如果兩者并存者叫做混合性失語。這種病人自己不會說話，也不理解別人說話的意思，它是病變損及優(yōu)勢半球的額葉、顳葉所致。除上述情況，還有一種失語，叫做“命名性失語”。其特點：病人理解物品的性質(zhì)和用途，就是叫不出名字。如指著牙刷問病人“這是什么東西”？他會答“刷牙用的”。拿著茶缸問病人“這叫什么名字”？他說“喝水用的”。病人心里明白，就是叫不出名字，所以，叫命名性失語。
命名性失語的中樞，在優(yōu)勢半球顳葉后部和頂葉上部，當這個部位受損時，就會發(fā)生上述情況的失語。
病因病理
言語功能受一側大腦半球支配，稱為優(yōu)勢半球。除少數(shù)人外，絕大多數(shù)人的優(yōu)勢半球位于左側大腦皮質(zhì)及其連接纖維。優(yōu)勢半球受損?？砂l(fā)生失語癥。優(yōu)勢半球不同特定部位受損，可出現(xiàn)不同類型的失語癥:第三額回后部是口語的中樞，受損時喪失口語表達能力，即運動性失語癥；第一顳橫回后部是聽語中樞，損害時出現(xiàn)對別人的語言不能理解，即感覺性失語癥；第三額回后部是書寫中樞，病變時無法用文字書寫來表達，是失寫癥；角回為閱讀中樞，受損時讀不出文字的字音及不知其意義，是失讀癥；第一顳回與角回之間區(qū)域是物體的命名中樞，病損時講不出所見的人物名稱，是命名性失語癥。引起失語癥的疾病以腦血管疾病最為多見，其次為腦部炎癥、外傷、變性等?！ ?/p>
臨床表現(xiàn)
1.運動性失語癥
也稱表達性失語癥(expressive aphasia)、口語性失語癥、皮質(zhì)運動性失語等。為Broca氏區(qū)，即第三額回后部的言語運動中樞受損
時引起，癥狀特點為患者能理解他人語言，構音器官的活動并無障礙，有的雖能發(fā)音但不能構成語言。
完全性失語時，患者完全不能用評議表達思維活動，甚至個別的字、詞、音節(jié)都不能發(fā)出。多數(shù)患者為不完全性運動性失語，患者能發(fā)出個別的語音，但不能由語音構成詞句，也不能將語言排列成必要的次序，以致這些評議雜亂無章，不能令人理解。有的患者可能保存下來最熟悉的一個單字、詞或句子的片斷，通常的感嘆詞，如“不”、“好”、“吃”、“坐”、“就是”、“再見”、等。但患者無論如何努力也只能說出保留下來的簡單詞句，由于語言共濟運動無障礙，患者說出詞句仍有相當抑揚，密切接觸者根據(jù)其語調(diào)可能理解患者表達的意思。更輕的患者往往仍有相當豐富的詞匯保持不變,但由于喪失對虛詞和冠詞的應用,說話只能用幾個主要詞匯來表達,構成電報式語言。語言重復癥也很多見,一個詞或音節(jié)說出后，強制地、自動地重復，不自主地進入下次語言產(chǎn)生的過程。
較輕的運動性失語癥患者，可保留寫字和默誦的能力?！ ?/p>
2.感覺性失語癥
(receptive aphasia):又稱感受性失語Wenicke失語癥等。病灶位于Wenicken氏區(qū)和聽覺聯(lián)絡區(qū)，它與言語中樞聯(lián)系中斷后，阻礙了聽覺性詞“圖象”的激活而致。特點為患者聽覺正常，但不能聽懂他人評議的意義，雖有說話能力，但詞匯、語法錯誤紊亂，常答非所問，講話內(nèi)容無法使人真正了解，但常能正確模仿他人語言。
“口語領悟困難”，是最突出的癥狀，嚴重時甚至不能理解要求其伸舌、張嘴、閉眼等簡單語句，患者模仿能力亦減退。患者自己的言語功能也有重大障礙，用詞錯誤百出，紊亂無序，且語不成句，語法關系混亂，并對自己的言語錯誤無所覺察，自發(fā)性語言常增多。輕癥患者能理解日常生活常用詞語短句，但不能理解較復雜的句子。
患者可保存模仿言語、誦讀、寫字和口述默寫能力?！ ?/p>
3.失讀癥
病變主要位于角回，特點為患者無視力障礙，看到原來認識的文字符號卻讀不出字音，亦不知其意義，多伴有失寫、失算、體象障礙、空間失認等。單純性失讀癥其它語言功能正常，可自動發(fā)言、復述口語、理解口語，但不能理解文字，所以朗讀默讀能力喪失，亦不能抄寫。單純性失讀智力及計算能力正常?！ ?/p>
4.失寫癥
單純的失寫癥很少發(fā)生，且是否可單獨出現(xiàn)至今尚有爭論。一般認為是位于額中回后部的Exner氏區(qū)受損所致，患者雖能聽懂別人語言，但自動書寫能力喪失，默寫和抄寫亦不可能，給予文字的模型碎塊，也不能拼湊成完整的文字?！ ?/p>
5.命名性失語癥
(anomic aphasia):又稱記憶缺失性失語癥，特點是患者言語、書寫能力存在，但詞匯遺忘很多，物體名稱遺忘尤為顯著。如讓患者說出指定物品名稱則更顯困難，如經(jīng)人提示可立即將該物名稱說出，但不久又迅速遺忘。命名性失語癥受損部位為枕葉和顳葉交界區(qū)，主要是Brod-mann37區(qū)及21區(qū)、22區(qū)的后部?！ ?/p>
病理
言語功能受一側大腦半球支配，稱為優(yōu)勢半球。除少數(shù)人外，絕大多數(shù)人的優(yōu)勢半球位于左側大腦皮質(zhì)及其連接纖維。優(yōu)勢半球受損?？砂l(fā)生失語癥。優(yōu)勢半球不同特定部位受損，可出現(xiàn)不同類型的失語癥:第三額回后部是口語的中樞，受損時喪失口語表達能力，即運動性失語癥；第一顳橫回后部是聽語中樞，損害時出現(xiàn)對別人的語言不能理解，即感覺性失語癥；第三額回后部是書寫中樞，病變時無法用文字書寫來表達，是失寫癥；角回為閱讀中樞，受損時讀不出文字的字音及不知其意義，是失讀癥；第一顳回與角回之間區(qū)域是物體的命名中樞，病損時講不出所見的人物名稱，是命名性失語癥。引起失語癥的疾病以腦血管疾病最為多見，其次為腦部炎癥、外傷、變性等。
臨床診斷
（一）腦血管疾?。╟erebrovasculardisease）急性起病的失語癥以腦血管疾病最為多見，大多是大腦中動脈或大腦后動脈
1.短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattacks,TIA）:起病年齡多在50歲以上，多有動脈硬化病史，常歷時數(shù)分鐘至幾小時，一般在24小時內(nèi)完全恢復，可反復發(fā)作，發(fā)作間歇無神經(jīng)癥狀?？砂橛胁≡?a href="/w/%E4%BE%A7%E5%8D%95%E7%9C%BC" title="側單眼">側單眼失明，病灶對側輕偏癱，偏側感覺障礙等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征。常由于動脈硬化斑脫落的微栓塞引起，也可因腦小動脈痙攣，心功能不全、急性血壓過低所致。
2.腦血栓形成（cerebralthrombasis）:發(fā)病年齡較高，60歲以上發(fā)病率顯著增高，較多伴有高血壓、糖尿病動脈硬化及其它器官硬化病史，病前可有短暫性腦缺血發(fā)作史。安靜時發(fā)病較多，常在晨間睡醒后發(fā)現(xiàn)癥狀。癥狀常在幾小時或較長時間內(nèi)逐漸加重，呈梯形進展。意識保持清晰而有偏癱等神經(jīng)局灶功能障礙，發(fā)病6小時后腦脊液一般不含血。腦血管造影和CT有助于最后確診。
3.腦栓塞（cerebralembolism）:患者年齡多較輕，可有心臟病伴房顫等產(chǎn)生栓子的病因存在，常伴有其它部位動脈栓塞證據(jù)，起病急驟，多于起病幾秒鐘或很短時間內(nèi)癥狀發(fā)展至高峰，可有短時間意識障礙或局限性、全身性抽搐，腦脊液壓力不高，多無紅細胞，常規(guī)化驗正常，腦CT檢查早期即可見梗塞區(qū)。
4.腦出血（cerebralhaemorrhage）:50歲以上的高血壓病人多見，活動狀態(tài)下起病，誘因多為情緒激動和過度勞累。起病急驟，絕大多數(shù)患者出現(xiàn)不同程度的意識障礙，伴頭痛、惡心、嘔吐等急性顱內(nèi)壓增高癥狀。急性期有低熱，周圍血象白細胞增高亦常見。腦脊液壓力增高，可呈血性，頭顱CT掃描可在出血部位見到高密度陰影，病灶周圍常有低密度水腫區(qū)。
5.腔隙性腦梗塞（lacumerinfarction）好發(fā)于50歲以后，有長期高血壓、動脈硬化史，起病通常為漸進性，癥狀數(shù)小時到數(shù)天達到高峰，臨床癥狀較輕，多無意識障礙、頭痛、嘔吐等。神經(jīng)系統(tǒng)體征有明顯孤立性質(zhì):如純運動性偏癱、失語等，多數(shù)患者可恢復，預后良好，CT檢查可確診，但腔隙小于2mm則不易發(fā)現(xiàn)。
6.顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成（intracranialvenousandsinusthrombosis）:以矢狀竇、海綿竇、橫竇血栓多見。炎性者有顏面、口腔、眼、咽、中耳或顱內(nèi)感染史，非炎癥者病前有全身衰竭、脫水、產(chǎn)褥熱、顱腦外傷、血液病等病史。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛，進行性顱內(nèi)壓增高，常有意識障礙、癲癇發(fā)作等全腦癥狀。局灶癥狀與受累部位有關，可出現(xiàn)眼肌麻痹、局灶性癲癇發(fā)作、肢體癱瘓等。常呈進展性中風病程。腦脊液壓力增高，出血性梗塞時可為血性或黃變。頭部CT、MRI和靜脈竇造影可助診斷。
腦分水嶺梗塞、腦動脈炎、顱內(nèi)動脈瘤、煙霧病等也可引起失語癥狀。
（二）腦膿腫（brainadscess）初起時可有急性發(fā)熱、頭痛、嗜睡和局灶腦癥狀，周圍血中性粒細胞增高，腦脊液中性粒細胞增多和蛋白質(zhì)增高，膿腫形成和逐漸增大后出現(xiàn)腦占位性損害癥狀，因耳源性腦膿腫占腦膿腫發(fā)病總數(shù)50%以上，且易發(fā)生在顳葉，故臨床感覺性失語癥及命名性失語癥較為常見。CT和MRI可確定診斷。
（三）顱內(nèi)腫瘤（intracrainaltumor）隨腫瘤的進行性生長，臨床出現(xiàn)逐漸增劇的頭痛、嘔吐等，查體可見視神經(jīng)乳并沒有水腫。并有進行性加重的局灶癥狀，額、頂、顳葉受累時可出現(xiàn)相應類型失語癥。多數(shù)患者起病初期的失語癥狀為暫時性發(fā)作，亦有與局部運動性癲癇伴同出現(xiàn)，或構成癲癇大發(fā)作先兆癥狀。臨床以命名性失語癥最為多見。CT和MRI可確診。
（四）顱腦外傷(craniocerebratrauma)視損及部位不同，失語癥狀表現(xiàn)各異，如顳葉外傷多出現(xiàn)感覺性失語，并見視野下象限同側偏盲；角回外傷多表現(xiàn)輕型感覺失語，閱讀困難比較突出等。
（五）腦寄生蟲痛（cerebralparasitosis）腦型肺吸蟲病以兒童多見，主要表現(xiàn)為頭痛、視力障礙、癱瘓和癲癇發(fā)作，診斷主要依據(jù)流行病學史、肺吸蟲病史、痰中肺吸蟲卵、腦脊液肺吸蟲補體結合試驗和顱腦CT、MRI等。腦囊蟲以頭痛、嘔吐、精神障礙、癲癇發(fā)作為主要臨床表現(xiàn)，皮下囊蟲結節(jié)活檢、腦脊液嗜酸粒細胞增多、補伴結合試驗陽性和頭顱CT、MRI檢查可診斷。其它腦型瘧疾、腦型血吸蟲病也可引起失語。
（六）顱內(nèi)細菌、病毒感染（intracranialbacterialandvirusinfeetion）各種不同原因所致的腦膜炎、腦炎、腦蛛網(wǎng)膜炎也可引致失語，其中腦炎引起的失語常較明顯，且恢復困難，根據(jù)各種疾病的臨床表現(xiàn)，腦脊液改變及各自的特異性檢查可分別用出診斷。
（七）pick病和Alzheimer病pick病初期失語可為命名性失語，口語語匯日見貧乏，錯誤逐漸嚴重，最后完全失語。由于智力同時衰退，所以雖見失語日趨嚴重而患者不能自覺。Alzheimer病多出現(xiàn)感覺性失語癥，錯語多語比較突出。臨床遇有逐步發(fā)展的失語癥，無卒中開端，也不見偏癱，且智力同時衰退，應注意排除這兩種疾病
治療
對于失語癥治療的研究已持續(xù)了近1個世紀.20世紀90年代以來,隨著神經(jīng)心理學和言語病理學的介入,學者們提出了多種的治療方法.繆鴻石在總結這些治療方法提出可大致分為3類:①傳統(tǒng)方法或直接法:針對患者的聽、說、讀、寫等某一言語技能或行為,利用組織好的作業(yè)進行訓練;②實用法或間接法:只著重交流能力的改善,并不限定采用何種交流方式,也不針對患者特定的言語技能或行為,目的在于恢復患者現(xiàn)實生活中的交流技能的方法;③代償法:主要用對側大腦半球功能或體外儀器設備來補償言語功能不足的方法。
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