房顫
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心房顫動(atrial fibrillation，Af)，簡稱房顫，是最常見的心律失常之一，是由心房主導(dǎo)折返環(huán)引起許多小折返環(huán)導(dǎo)致的房律紊亂。
目錄 |
心房顫動的病因
器質(zhì)性心臟病
- 風(fēng)濕性心臟病：約占心房顫動病因的33.7%，以二尖瓣狹窄及閉鎖不全多見。
- 冠心病：經(jīng)冠狀動脈造影證實為冠心病心絞痛者，心房顫動的發(fā)生率為1.5%，陳舊性心肌梗死心房顫動發(fā)生率為3.8%;急性心肌梗死時的發(fā)生率為8.2%。而因胸痛進(jìn)行冠狀動脈造影證實冠狀動脈正常者，心房顫動發(fā)生率為11%?？傊谛牟』颊叻款澃l(fā)生率是較高的。
- 高血壓性心臟病：其心房肌的很多小動脈管腔可因內(nèi)膜增厚而狹窄或完全閉塞，使局部心肌發(fā)生缺血性變化及纖維化。
- 甲狀腺功能亢進(jìn)：早期心肌有局灶性壞死和淋巴細(xì)胞浸潤，病程久者心肌常呈細(xì)小局限性纖維化，發(fā)生率為5%，多見于40～45歲患者。青年患者較少見，即使發(fā)生也多為陣發(fā)性。
- 病態(tài)竇房結(jié)綜合征：當(dāng)竇房結(jié)動脈局灶性肌纖維結(jié)構(gòu)發(fā)育不良，膠原結(jié)構(gòu)異常及竇房結(jié)周圍的變性，特別是竇房結(jié)周圍變性以及竇性沖動的異常，可促使心房顫動的發(fā)生。
- 心肌病：各類型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎癥、變性或纖維化、心房擴大易導(dǎo)致心房顫動的發(fā)生，其中酒精性心肌病患者心房顫動常是該病的首發(fā)表現(xiàn)，發(fā)生率高。
- 其他心臟?。喝?a href="/w/%E8%82%BA%E6%BA%90%E6%80%A7%E5%BF%83%E8%84%8F%E7%97%85" title="肺源性心臟病">肺源性心臟病(發(fā)生率為4%～5%，大多為陣發(fā)性，呼吸功能改善后發(fā)作會減少);慢性縮窄性心包炎;先天性心臟病等。心房顫動皆屬于自律性增高的局灶起源性心房顫動;而部分的陣發(fā)性及部分持續(xù)性及慢性心房顫動為心房內(nèi)、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。
預(yù)激綜合征
可能是由于預(yù)激綜合征患者的旁道不應(yīng)期很短，一旦建立了折返條件，經(jīng)旁路的沖動增加，這種沖動又折返進(jìn)入左心房應(yīng)激期即能誘發(fā)心房顫動。預(yù)激并發(fā)房顫的發(fā)生率為11.5%～39%。預(yù)激綜合征并發(fā)心房顫動被認(rèn)為情況嚴(yán)重，因為旁路沒有像房室結(jié)那樣生理性傳導(dǎo)延擱的保護(hù)作用，所以經(jīng)旁道下傳的心室率多在180次/min以上，嚴(yán)重影響心臟的排血量。
其他疾病
- 全身浸潤性疾?。?a href="/w/%E7%B3%BB%E7%BB%9F%E6%80%A7%E7%BA%A2%E6%96%91%E7%8B%BC%E7%96%AE" title="系統(tǒng)性紅斑狼瘡">系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、白血病、淀粉樣變等。
- 肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。
- 心臟手術(shù)和外傷。
- 洋地黃中毒、烏頭堿類、尼古丁等中毒均可誘發(fā)房顫。
- 各種心導(dǎo)管操作及經(jīng)食管電刺激、電復(fù)律術(shù)中等可直接誘發(fā)房顫。
- 酗酒和吸煙、情緒激動、過度吸煙、排尿等可直接發(fā)生或在原有心臟病基礎(chǔ)上誘發(fā)房顫。
家族性房顫
系基因突變所致，遺傳方式屬AD遺傳，多在成年之后發(fā)生，呈陣發(fā)性，房顫在不知不覺中發(fā)生和終止。房顫發(fā)作癥狀較輕，多由勞累、精神緊張、感染、疼痛、飲酒、吸煙等誘發(fā)，心功能保持正常。一般預(yù)后較好。
原因不明
健康人發(fā)生的特發(fā)性房顫，往往無器質(zhì)性心臟病的依據(jù)。
發(fā)病機制
目前認(rèn)為大部分的陣發(fā)性心房顫動及部分持續(xù)性或慢性(永久性)心房顫動皆屬于自律性增高的局灶起源性心房顫動;而部分的陣發(fā)性及部分持續(xù)性及慢性心房顫動為心房內(nèi)、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。
1.自律性增高的局灶起源性心房顫動 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為能夠觸發(fā)心房顫動的局灶電活動可能屬于異常自律性增強或觸發(fā)活動。局灶具有顯著的解剖學(xué)特點，這種局灶大多位于肺靜脈，少數(shù)位于肺靜脈以外的部位。局灶中存在起搏細(xì)胞，有T、P細(xì)胞及浦肯野細(xì)胞。
(1)肺靜脈：局灶起源性心房顫動觸發(fā)心房顫動的局灶約95%位于雙側(cè)上肺靜脈，其中位于左上肺靜脈者占48%～51%，位于右上肺靜脈者占26%～44%。位于雙側(cè)下肺靜脈者占28%。此外絕大多數(shù)局灶起源性心房顫動患者有68%系兩支或兩支以上的肺靜脈內(nèi)有觸發(fā)性局灶;或者兩個局灶位于同一支肺靜脈中，僅有32%位于單支肺靜脈。這一特點增加了消融成功的困難。
(2)上腔靜脈：約6%的患者觸發(fā)心房顫動的局灶位于上腔靜脈，局灶位于右心房與上腔靜脈交界上(19±7)mm處。
(3)右心房：位于右心房者占3%～4.7%，可位于右心房側(cè)壁、房間隔處。
2.折返機制 肺靜脈的心房肌袖在有和沒有陣發(fā)性心房顫動患者的尸檢中都存在，肌袖的遠(yuǎn)端纖維化程度增加，最后萎縮的肌細(xì)胞消失在纖維組織中，此系構(gòu)成微折返發(fā)生的基礎(chǔ)。此外，還發(fā)現(xiàn)局灶的電沖動(從肺靜脈或腔靜脈)緩慢向左心房或右心房傳導(dǎo)(可達(dá)160ms)，并有明顯的遞減傳導(dǎo)。心房內(nèi)不規(guī)則的微折返，折返環(huán)路不能確定，心房超速起搏不能終止。
3.觸發(fā)和驅(qū)動心房顫動的兩種模式 ①局灶發(fā)放的電活動觸發(fā)了心房顫動，隨后繼續(xù)的心房顫動與局灶的電活動無關(guān)，此模式占大多數(shù)，稱局灶觸發(fā)模式;②局灶存在一個長時間、持續(xù)的放電而引發(fā)心房顫動，稱局灶驅(qū)動模式，少見。兩種模式的相互關(guān)系、發(fā)生機制有何不同均不清楚。如心房顫動持續(xù)，則多同時有驅(qū)動和觸發(fā)機制并存或交替出現(xiàn)，此時肌袖組織的電激動可以是快速有序或快速無序。
4.肺靜脈擴張的作用 發(fā)現(xiàn)心房顫動組含有局灶的肺靜脈比其他肺靜脈直徑大，約為1.64cm∶1.07cm。
心房顫動發(fā)生的基質(zhì)是指其發(fā)生的基礎(chǔ)原因，包括三方面：①解剖學(xué)基質(zhì)：包括心房肌的纖維化、心房的擴張、心房梗死、心房外科手術(shù)等。解剖學(xué)基質(zhì)的形成需較長的時間，有的可能需幾年。②功能性基質(zhì)：包括心房的牽張與缺血、自主神經(jīng)與藥物的影響、心動過緩或過速的存在。功能性基質(zhì)的形成需要時間相對短，可在數(shù)天或數(shù)月形成。③啟動因素：包括心臟停搏、長短周期現(xiàn)象、短長周期現(xiàn)象等，起動因素可能在數(shù)秒到數(shù)分鐘就可形成。
除存在發(fā)生基質(zhì)外，還需要房性期前收縮作為觸發(fā)因素才能引起心房顫動的發(fā)生。單個房性期前收縮觸發(fā)者約占45%，多發(fā)性房性期前收縮觸發(fā)者約占19%。短陣房性心動過速觸發(fā)心房顫動者約占24%。
當(dāng)一個或幾個相對局限而固定的局灶反復(fù)發(fā)作房性期前收縮或房性心動過速而誘發(fā)的心房顫動稱局灶起源性心房顫動。
心房顫動可由陣發(fā)性轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性，除因疾病加重外，還與心房肌細(xì)胞本身的電生理性質(zhì)發(fā)生改變即心房肌的電重構(gòu)有關(guān)。
臨床表現(xiàn)
陣發(fā)性心房顫動
(1)男性患者多見：常無器質(zhì)性心臟病。
(2)陣發(fā)性心房顫動可頻繁發(fā)作，動態(tài)心電圖可見發(fā)作持續(xù)數(shù)秒到幾個小時不等。
(3)常伴有頻發(fā)房性期前收縮，房性期前收縮可誘發(fā)心房顫動。
(4)房性期前收縮的聯(lián)律間期多數(shù)<500ms，常有P-on-T現(xiàn)象，并誘發(fā)短陣心房顫動。
(5)激動、運動等交感神經(jīng)興奮時可誘發(fā)心房顫動發(fā)作。
(6)年齡較輕的局灶起源性心房顫動患者心房顫動發(fā)作次數(shù)相對少。心房常不大，多數(shù)為一支肺靜脈受累。
(7)陣發(fā)性心房顫動發(fā)作時，如頻率不快，可無明顯癥狀。如心率快,患者訴心悸、心慌、胸悶、氣短、心臟亂跳、煩躁、乏力等。聽診心律不齊、心音強弱不等、快慢不一及脈短拙、多尿等。如心室率過快還可引起血壓降低甚至暈厥。
持續(xù)性及慢性心房顫動
(1)持續(xù)性(或慢性)心房顫動的癥狀與基礎(chǔ)心臟病有關(guān)，也與心室率快慢有關(guān)?？捎行募隆舛?、胸悶、乏力，尤其在體力活動后心室率明顯增加，并可出現(xiàn)暈厥，尤其是老年患者，由于腦缺氧及迷走神經(jīng)亢進(jìn)所致。
(2)心律不規(guī)則：第1心音強弱不均、間隔不一。未經(jīng)治療的心房顫動心室率一般在80～150次/min，很少超過170次/min。心率>100次/min，稱快速性心房顫動;>180次/min稱極速性心房顫動。有脈短拙。
(3)可誘發(fā)心力衰竭或使原有心力衰竭或基礎(chǔ)心臟病加重，特別是當(dāng)心室率超過150次/min時,可加重心肌缺血癥狀或誘發(fā)心絞痛。
(4)血栓形成易感性增強，因而易發(fā)生栓塞并發(fā)癥。心房顫動持續(xù)3天以上者,心房內(nèi)即可有血栓形成。年齡大、有器質(zhì)性心臟病、左心房內(nèi)徑增大、血漿纖維蛋白增加均是發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥的危險因素。
心房顫動的特殊類型
迷走神經(jīng)介導(dǎo)性心房顫動
各種心律失常都會受到自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響，只是程度輕重不同。動物試驗證實刺激迷走神經(jīng)可誘發(fā)心房顫動。1978年Coumel提出迷走神經(jīng)介導(dǎo)性心房顫動，現(xiàn)已證實其并非少見。其特點如下：
(1)臨床特點：
- 首次發(fā)作者的年齡在30～50歲，年齡范圍為25～65歲。男女之比為4∶1。
- 幾乎只發(fā)生在無器質(zhì)性心臟病的患者。
- 多數(shù)患者常經(jīng)過幾年藥物治療，但療效差，病情加重后才就診，臨床病史常為2～15年。
(2)發(fā)作模式特點：
- 發(fā)作多在夜間、休息時，很少或從不發(fā)生在體力活動或情緒激動興奮時。
- 發(fā)作常與進(jìn)食相關(guān)，尤其在晚餐后，因早餐、午餐時交感神經(jīng)活動較強。飲酒是促發(fā)因素。陣發(fā)性房顫主要在夜間發(fā)作，常在早晨恢復(fù)竇性心律。
- 機械性或藥物刺激興奮迷走神經(jīng)?？烧T發(fā)心房顫動。
- 幾乎所有患者都隨病程進(jìn)展而發(fā)作趨向頻繁：一般從每年發(fā)作幾次到每月、每周、甚至每天發(fā)作幾次。發(fā)作持續(xù)時間從幾分鐘到幾小時逐漸延長。均為陣發(fā)性心房顫動，沒有或極少變?yōu)槌掷m(xù)性心房顫動。
(3)心電圖特點：
- 發(fā)作前可見竇性心律的減慢，呈竇性心動過緩(表明迷走神經(jīng)活動增強)，可持續(xù)數(shù)小時或數(shù)個心動周期，當(dāng)達(dá)到一定臨界程度時才發(fā)作，多數(shù)病例的臨界心率在60次/min以下。
- 除心率減慢外，發(fā)作前的幾分鐘或幾十分鐘，常可出現(xiàn)房性期前收縮或房性期前收縮二聯(lián)律。
- 發(fā)作過程中，?？梢姷叫姆款潉优cⅠ型、心房撲動交替發(fā)生，或混合存在。
- 多年隨訪不發(fā)展為病態(tài)竇房結(jié)綜合征。
- 迷走神經(jīng)可使心房肌細(xì)胞的動作電位和不應(yīng)期縮短，并伴房內(nèi)興奮傳導(dǎo)的減弱，因此不十分提前的房性期前收縮也可誘發(fā)心房顫動。
(4)治療：
- 藥物治療：多數(shù)抗心律失常藥物治療無效是迷走神經(jīng)性心房顫動的一個特點。洋地黃不能預(yù)防心房顫動，反而促進(jìn)其發(fā)生。維拉帕米或β-受體阻滯藥能使其發(fā)作更加頻繁，故均禁用。ⅠA類藥最初有效，治療時間較長時，因耐藥而治療無效。丙吡胺、奎尼丁有效率達(dá)20%以上，前者作用更明顯。胺碘酮的有效率達(dá)40%～50%。目前認(rèn)為氟卡尼與胺碘酮合用療效顯著，但仍有相當(dāng)數(shù)量的病例無效，發(fā)作頻繁。癥狀明顯。
- 心房起搏治療：近年來主張安置人工心臟起搏器(永久)，因起搏治療除有明顯的血流動力學(xué)益處外，還有明顯的抗心律失常作用。多選用AAI起搏器，伴有房室結(jié)功能不全或束支傳導(dǎo)阻滯時,選用DDD起搏器。
交感神經(jīng)介導(dǎo)的陣發(fā)性心房顫動
(1)在沒有器質(zhì)性心臟病的患者中，此型心房顫動比迷走神經(jīng)介導(dǎo)的陣發(fā)性心房顫動的發(fā)生率要明顯的低，很少見?？梢娪?a href="/w/%E7%94%B2%E7%8A%B6%E8%85%BA%E5%8A%9F%E8%83%BD%E4%BA%A2%E8%BF%9B" title="甲狀腺功能亢進(jìn)" class="mw-redirect">甲狀腺功能亢進(jìn)、嗜鉻細(xì)胞瘤等患者。有學(xué)者認(rèn)為，在器質(zhì)性心臟病中的陣發(fā)性心房顫動大多是交感神經(jīng)介導(dǎo)的。
(2)無年齡、性別差異。
(3)白天發(fā)作為主要特點，尤其易在早晨發(fā)作，常在情緒波動或運動中發(fā)作。
(4)發(fā)作時常伴有多尿、尿頻癥狀。
(5)病史或動態(tài)心電圖記錄顯示，在心房顫動發(fā)作前發(fā)生竇性心跳加快，可達(dá)90次/min以上。
(6)在發(fā)作中有心房顫動與房性心動過速混合存在或交替出現(xiàn)，很少出現(xiàn)典型的心房撲動。
(7)交感神經(jīng)興奮劑(如異丙腎上腺素等)可誘發(fā)其發(fā)作。
(8)可選用β受體阻滯藥、地高辛、ⅠA或ⅠC類抗心律失常藥及胺碘酮等治療。
(9)心房起搏治療是無效的。
心房顫動伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)
心房顫動時下傳的心室搏動。其QRS波形態(tài)可以正?；虍惓！．惓５腝RS波可由同時合并束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征或室內(nèi)差異性傳導(dǎo)所引起。心房顫動時由于心室率多快速而不規(guī)則，常有：①Ashman現(xiàn)象，即長R-R間期后的短間期的QRS波出現(xiàn)單個差異性傳導(dǎo);②心房顫動伴差異性傳導(dǎo)的蟬聯(lián)現(xiàn)象。心房顫動比心房撲動及房性心動過速更易產(chǎn)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。
心房顫動伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的心電圖特點：
(1)心房顫動伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時畸形的QRS波與前一個QRS波聯(lián)律間期愈短，愈寬大畸形，且聯(lián)律間期不固定。差異性傳導(dǎo)的QRS波前面的R-R間期愈長愈容易出現(xiàn)畸形，即畸形QRS波群有長間歇、短聯(lián)律間期規(guī)律。
(2)室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時畸形的QRS波多呈右束支阻滯型，V1導(dǎo)聯(lián)多為三相型的QRS波群，QRS波的起始向量與正常下傳者相同。室內(nèi)差異性傳導(dǎo)有時也可呈左束支阻滯型，此時V1導(dǎo)聯(lián)的r波小于不伴差異性傳導(dǎo)的r波。
(3)室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時畸形QRS波無固定聯(lián)律間期(配對間期)，其后也無代償間歇。
(4)室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時QRS波畸形，多在心室率較快的情況下出現(xiàn)，心室率減慢后消失。
(5)同一導(dǎo)聯(lián)上可見不同程度的QRS波增寬及變形。
(6)心房顫動伴差異性傳導(dǎo)蟬聯(lián)現(xiàn)象時，QRS波時限大多在0.12～0.14s，偶爾心房顫動伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)呈左束支阻滯圖形時(多發(fā)生在左束支有3相阻滯時)，QRS時限可>0.14s，但<0.16s。如>0.16s則系室性心動過速。心房顫動伴室內(nèi)差異傳導(dǎo)蟬聯(lián)現(xiàn)象時，如能采取措施減慢房室傳導(dǎo)，減慢心室率，差異性傳導(dǎo)可終止。
預(yù)激綜合征合并心房顫動
(1)發(fā)生率較高：顯性預(yù)激綜合征比隱性預(yù)激綜合征并發(fā)心房顫動的發(fā)生率高。
(2)發(fā)生機制：尚不清楚，有三種可能：①預(yù)激綜合征引起的房室折返性心動過速。由于心室率過快，可導(dǎo)致心房肌缺血及心電不穩(wěn)定引起心房內(nèi)微折返而發(fā)生心房顫動;②室性期前收縮經(jīng)房室旁路頭暈、暈厥、休克，可出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死等，甚至發(fā)生心室顫動、阿-斯綜合征。
(4)心電圖有下述幾種表現(xiàn)：
①心房激動經(jīng)房室結(jié)下傳：QRS波的形態(tài)、時限均正常。這類心電圖見于隱匿性旁路患者及顯性旁路不應(yīng)期較長者。
②心房激動大部或全部經(jīng)旁路下傳：各導(dǎo)聯(lián)QRS波明顯增快類似室性心動過速。
③心房激動經(jīng)房室結(jié)及旁路下傳多變：同一導(dǎo)聯(lián)QRS波群寬度及時限不相等，R-R間期不等。
心房顫動合并房室傳導(dǎo)阻滯
(1)心房顫動合并二度房室傳導(dǎo)阻滯：既往的診斷標(biāo)準(zhǔn)：心房顫動時R-R間期單個出現(xiàn)≥1.5s或連續(xù)出現(xiàn)R-R間期為1.2～1.5s時即可診斷。但一些學(xué)者報道對符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者行電擊復(fù)律后竇性心律出現(xiàn)，心房顫動消失，除個別出現(xiàn)一度房室傳導(dǎo)阻滯外，絕大多數(shù)并未出現(xiàn)二度房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖表現(xiàn)，故認(rèn)為上述診斷標(biāo)準(zhǔn)不能成立，應(yīng)稱其為伴有長間歇的心房顫動。
有人提出當(dāng)出現(xiàn)上述情況伴有心力衰竭時的洋地黃應(yīng)用問題。認(rèn)為如平均心室率在60次/min以上，R-R間期即使超過1.5s，無洋地黃中毒的其他臨床和心電圖表現(xiàn)，可不停用洋地黃;如平均心室率<60次/min，又有較多長的R-R間歇，即使不是洋地黃中毒，也應(yīng)慎用洋地黃(不用或停用)。
(2)心房顫動合并三度房室傳導(dǎo)阻滯：特點是在心房顫動時出現(xiàn)緩慢而規(guī)則的心室率(<60次/min)，心室率的QRS波系室上性者，頻率在40～60次/min時為房室交接區(qū)性逸搏心律;如QRS波寬大畸形、時限≥0.12s，頻率在25～40次/min時為室性逸搏心律。無心室奪獲。
心房分離的孤立性心房顫動
孤立性心房顫動(independent atrial fibrillation)極少見。當(dāng)心房呈現(xiàn)分離狀態(tài)(心房分離)時，心房肌有某一局限性部位呈心房顫動不能下傳心室;而其他部位仍由竇房結(jié)控制能下傳控制心室，心電圖上在P-P之間可見孤立性心房顫動波，形成竇性心律伴孤立性心房顫動型心房分離。
心房顫動的診斷
主要依靠心電圖診斷。心電圖特點如下：
心房顫動典型心電圖特點
(1)各導(dǎo)聯(lián)上竇性P波消失，代之以形態(tài)各異、大小不同、間隔不等的心房顫動波(f波)，頻率為350～600次/min。
(2)QRS波形態(tài)、振幅與竇性心律基本相同，或伴有室內(nèi)差異傳導(dǎo)，但振幅變化較大，彼此不等。
(3)R-R間期絕對不勻齊。
陣發(fā)性心房顫動心電圖特點
(1)心房顫動持續(xù)時間為幾秒到幾分鐘，長時可達(dá)幾小時。
(2)多次心房顫動發(fā)作之前，常有多個或單個房性期前收縮。有時心房顫動發(fā)作前無房性期前收縮，可能屬于局灶節(jié)律點隱匿性放電，其放電需經(jīng)心內(nèi)電圖證實。
(3)病人可有頻發(fā)房性期前收縮，總數(shù)常>700個/24h。
(4)誘發(fā)心房顫動的房性期前收縮常與孤立性房性期前收縮的形態(tài)相似，偶有形態(tài)迥然不同的孤立性房性期前收縮，可能屬于旁觀者，與心房顫動的誘發(fā)無關(guān)。
(5)單發(fā)的房性期前收縮以及觸發(fā)心房顫動的第一個異位P波，常重疊在前一個QRS波后的T波中，形成P-on-T現(xiàn)象。
(6)局灶起源性心房顫動患者體表心電圖中，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中一個或多個導(dǎo)聯(lián)P波呈負(fù)正雙相時，提示局灶位于下肺靜脈。
(7)患者心電圖可能有普通形式的心房撲動發(fā)生，此時局灶發(fā)放的沖動可能侵入心房撲動，使心房撲動突然終止，或使心房撲動演變?yōu)樾姆款潉印?/p>
(8)短陣的心房顫動停止后，可間隔一個正常竇性P波后心房顫動再次發(fā)作。
(9)僅僅一個局灶發(fā)放的電活動，就可形成不同類型的房性心律失常。單次放電可表現(xiàn)為孤立性房性期前收縮，頻率較慢的反復(fù)放電可表現(xiàn)為自律性房性心動過速，快速連續(xù)的放電可表現(xiàn)為原發(fā)性單形性房性心動過速或局灶性心房撲動。這些特點使動態(tài)心電圖記錄時，同一個病人可以發(fā)生多變的、反復(fù)無常的自發(fā)性房性心律失常。
總之，局灶起源性心房顫動的心電圖特征表現(xiàn)為多種形式的房性心律失常，包括房性期前收縮、房性心動過速、心房撲動和心房顫動的交替發(fā)生。房性期前收縮常觸發(fā)心房顫動。陣發(fā)性心房顫動的f波頻率相對慢而規(guī)整，需與房性心動過速鑒別。
心房顫動的心電圖分型
(1)根據(jù)心電圖f波粗細(xì)的分型：
①粗波型心房顫動：指f波的振幅>0.1mV。多見于風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄、甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病、心房撲動轉(zhuǎn)為心房顫動的過程中。此型對藥物、電擊復(fù)律術(shù)的反應(yīng)好，療效佳，復(fù)發(fā)率低。
②細(xì)波型心房顫動：指f波的振幅≤0.1mV。多見于病程較長的風(fēng)濕性心臟病、冠心病等患者。此型對藥物、電擊復(fù)律反應(yīng)差、療效差。復(fù)發(fā)率高。
③撲動性心房顫動：或稱不純性撲動。
(2)根據(jù)心室率快慢分型：
①慢率性心房顫動：心室率≤100次/min。見于：A.心房顫動患者病情穩(wěn)定時，或經(jīng)洋地黃或β受體阻滯藥對病情基本控制時，心室率可波動在70～90次/min;B.年輕健康人的良性心房顫動;C.由于迷走神經(jīng)張力增高所致，多見于老年人;D.晚期心力衰竭患者，盡管心力衰竭在加重，但心率較慢;E.伴洋地黃中毒或低血鉀所致房室傳導(dǎo)阻滯。
②快速型心房顫動：心室率為100～180次/min?？僧a(chǎn)生明顯的血流動力學(xué)影響。見于各種病因引起的新近發(fā)生的心房顫動，伴心力衰竭者較多見。
③極速型心房顫動：心室率在180次/min以上者。多見于：A.預(yù)激綜合征伴心房顫動;B.奎尼丁在轉(zhuǎn)復(fù)心房顫動過程中。對血流動力學(xué)產(chǎn)生嚴(yán)重影響。易導(dǎo)致心力衰竭或使心力衰竭加重、心肌缺血及心室顫動。
鑒別診斷
1.心房顫動伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)與室性期前收縮的鑒別 室性期前收縮的特點為：①V1導(dǎo)聯(lián)QRS波呈單向或雙向型，V6呈QS或rS型;②以左束支阻滯多見;③有固定的聯(lián)律間期，后有完全性代償間歇;④畸形QRS波的起始向量與正常下傳者不同。
2.心房顫動伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)與室性心動過速的鑒別 前者的節(jié)律大多絕對不規(guī)則：心率極快時才基本規(guī)則，而后者基本規(guī)則(R-R間期相差僅在0.02～0.04s)或絕對規(guī)則;②前者QRS時限多為0.12～0.14s，易變性大;而后者QRS時限可大于0.14s，如>0.16s則肯定為室性心動過速，此外易變性小;③前者無聯(lián)律間期也無代償間歇，后者有聯(lián)律間期并固定，發(fā)作終止后有代償間歇;④前者無室性融合波而后者有;⑤V1～V6導(dǎo)聯(lián)QRS波方向一致，都向上或都向下，高度提示室性心動過速;⑥如出現(xiàn)連續(xù)畸形QRS波時，如電軸發(fā)生方向性改變者。多為室性心動過速(扭轉(zhuǎn)型室性心動過速)。
3.預(yù)激綜合征合并心房顫動與室性心動過速的鑒別 室性心動過速的特點是：①心室率在140～200次/min，大于180次/min者少見;②心室節(jié)律可稍有不齊或完全整齊，R-R間期相差僅0.02～0.04s;③QRS波很少呈右束支阻滯圖形，無預(yù)激波;④可見到心室奪獲，有室性融合波;⑤室性心動過速發(fā)作前后的心電圖可呈現(xiàn)同一形態(tài)的室性期前收縮。
預(yù)激綜合征伴心房顫動的特點是：①心室率多在180～240次/min;②心室節(jié)律絕不規(guī)則，R-R間期相差可大于0.03～0.10s;③QRS波寬大畸形，但起始部可見到預(yù)激波;④無心室奪獲故無室性融合波;⑤發(fā)作前后，心電圖可見到預(yù)激綜合征的圖形。
4.心房顫動與房室交接區(qū)性心律的鑒別 在某些情況下，心房顫動的f波非常細(xì)小，以致常規(guī)心電圖上不能明顯地顯示出來，此時容易誤診為房室交接區(qū)性心動過速。但心房顫動時心室律是絕對不規(guī)則的(伴三度房室傳導(dǎo)阻滯除外);而房室交接區(qū)性心律是絕對勻齊的。此外，如能加大增益f波可能會出現(xiàn)。如能在特殊導(dǎo)聯(lián)(如食管導(dǎo)聯(lián))描記到f波。即可確診為心房顫動。
心房顫動的并發(fā)癥
可出現(xiàn)腦動脈栓塞、周圍動脈栓塞、肺栓塞、心功能不全、心臟性猝死等并發(fā)癥。
1.腦動脈栓塞 是房顫的最常見并發(fā)癥之一。流行病學(xué)統(tǒng)計，心房纖顫患者腦卒中的發(fā)生率為2%～6%。房顫患者并發(fā)全身栓塞中75%為腦動脈栓塞。腦栓塞的栓子主要來自左心房和心耳部，75%的栓子來自左心房內(nèi)附壁血栓，25%來自動脈粥樣硬化斑塊的脫落。
2.周圍動脈栓塞 周圍動脈栓塞的患者80%有心房顫動。房顫患者的心臟附壁血栓脫落后，隨動脈血流向體循環(huán)遠(yuǎn)端造成急性動脈栓塞。
3.肺栓塞 房顫患者右心的血栓脫落造成肺動脈及其分支的栓塞發(fā)生肺栓塞。肺栓塞的病死率高達(dá)20%～40%。美國統(tǒng)計每年有5萬～10萬的肺栓塞患者，占美國死亡原因的第3位。
4.心功能不全 心房顫動的心室率與患者心功能的狀態(tài)密切相關(guān)。當(dāng)房顫并快速心室率時，尤其心臟功能基礎(chǔ)較差時，引起心排血量顯著地急劇降低，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征，可并發(fā)急性心力衰竭。臨床上以急性左心衰較為常見。
5.心臟性猝死 快速房顫時，心室率加快，有效心輸出量減少，冠狀動脈灌注量減少，可導(dǎo)致心臟驟停。房顫導(dǎo)致心臟猝死的主要原因有：房顫伴有預(yù)激綜合征;肺動脈栓塞;急性心功能不全;神經(jīng)、精神因素等。
心房顫動治療
心律轉(zhuǎn)復(fù)及竇性心律維持
為陣發(fā)性和持續(xù)性心房顫動首選治療。房顫持續(xù)時間越長，越容易導(dǎo)致心房電重構(gòu)，而不易轉(zhuǎn)復(fù)，因此復(fù)律治療宜盡早開始。陣發(fā)性心房顫動多能自行轉(zhuǎn)復(fù)，如果心室率不快，血流動力學(xué)穩(wěn)定，患者能夠耐受，可以觀察24h。如24h后仍不能恢復(fù)則需進(jìn)行心律轉(zhuǎn)復(fù)。也有人主張，只要發(fā)作即應(yīng)用藥物控制。超過1年的持續(xù)性心房顫動者，心律轉(zhuǎn)復(fù)成功率不高，即使轉(zhuǎn)復(fù)也難以維持。
復(fù)律治療前應(yīng)查明并處理可能存在的誘發(fā)或影響因素，如高血壓、缺氧、急性心肌缺血或炎癥、飲酒、甲狀腺功能亢進(jìn)、膽囊疾病等。有時當(dāng)上述因素去除后，心房顫動可能消失。無上述因素或去除上述因素后，心房顫動仍然存在者則需復(fù)律治療。對器質(zhì)性心臟病(如冠心病、風(fēng)濕性心臟病、心肌病等)，對其本身的治療不能代替復(fù)律治療。
①藥物轉(zhuǎn)復(fù)：以下為臨床選藥方法。
A.無器質(zhì)性心臟病的陣發(fā)性心房顫動及有器質(zhì)性心臟病(但非冠心病亦不伴左心室肥厚)的陣發(fā)性心房顫動者，可首選ⅠC類藥如普羅帕酮，次選索他洛爾、依布利特(ibutilide)。若仍無效，可選用胺碘酮，它也可作為首選。
B.有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭者：胺碘酮為首選藥。
C.冠心病(包括急性心肌梗死)合并心房顫動者：應(yīng)首選胺碘酮，次選索他洛爾。
D.迷走神經(jīng)介導(dǎo)性心房顫動：選用胺碘酮，或胺碘酮與氟卡尼聯(lián)合應(yīng)用，也可用丙吡胺(雙異丙吡胺)。
現(xiàn)階段我國對器質(zhì)性心臟病合并心房顫動者使用的藥物中仍以Ⅰ類抗心律失常藥較多，但它可增高這類患者的死亡率，故應(yīng)引起重視。器質(zhì)性心臟病的心房顫動，尤其是冠心病和心力衰竭患者，應(yīng)盡量使用胺碘酮、索他洛爾，避免使用ⅠA類(奎尼丁)和ⅠC類(普羅帕酮)藥物。
②電復(fù)律：對藥物復(fù)律無效的心房顫動采用電復(fù)律術(shù)。此外，陣發(fā)性心房顫動發(fā)作時，往往心室率過快，還可能引起血壓降低甚至暈厥(如合并預(yù)激綜合征經(jīng)旁路快速前傳及肥厚梗阻型心肌病)，應(yīng)立即電復(fù)律。對于預(yù)激綜合征經(jīng)旁路前傳的心房顫動或任何引起血壓下降的心房顫動，立即施行電復(fù)律。
電復(fù)律見效快、成功率高。電復(fù)律后需用藥物維持竇性心律者在電復(fù)律前要進(jìn)行藥物準(zhǔn)備，服胺碘酮者最好能在用完負(fù)荷量后行電復(fù)律，也可使用奎尼丁準(zhǔn)備。擬用胺碘酮轉(zhuǎn)復(fù)者，用完負(fù)荷量而未復(fù)律時也可試用電復(fù)律。
③心律轉(zhuǎn)復(fù)后要用藥維持竇性心律：此時可繼續(xù)使用各有效藥物的維持量。但電擊復(fù)律后首選胺碘酮。
預(yù)防或減少心房顫動的發(fā)作
主要針對陣發(fā)性心房顫動的發(fā)作。偶發(fā)的陣發(fā)性心房顫動不需維持用藥以預(yù)防發(fā)作，例如數(shù)月或1年發(fā)作1～2次者。較頻繁發(fā)作的陣發(fā)性心房顫動可以在發(fā)作時開始治療，也可以在發(fā)作間歇期開始用藥。判斷療效要看是否有效地預(yù)防了陣發(fā)性心房顫動的發(fā)作。
控制心室率
這是永久性及持續(xù)性心房顫動的主要治療目標(biāo)，使心室率維持在60～70次/min，稍活動后不超過90次/min。鈣拮抗藥與β受體阻滯藥在治療心房顫動方面優(yōu)于洋地黃制劑的效果正備受關(guān)注。下列藥物可選用：
①洋地黃類：A.其正性肌力、負(fù)性頻率作用，對心房顫動伴心力衰竭者尤為適用;B.可與小劑量β受體阻滯藥或鈣拮抗藥聯(lián)合應(yīng)用，效果較單獨使用一種藥物的效果更佳。但要注意調(diào)整地高辛、毛花苷C(西地蘭)劑量，避免過量中毒。
②鈣拮抗藥：危重急癥時，心房顫動的心室率使用洋地黃治療無效時，可靜注地爾硫卓。
③β受體阻滯藥：如美托洛爾(倍他樂克)、阿替洛爾(氨酰心安)、β受體阻滯藥多與洋地黃制劑(如地高辛)合用。
預(yù)防房顫血栓栓塞
心房顫動最常見、最嚴(yán)重的并發(fā)癥是附壁血栓脫落造成重要器官的栓塞表現(xiàn)，特別是腦栓塞，它是導(dǎo)致心房顫動病人死亡的主要原因。目前的對策主要是抗凝治療。
風(fēng)濕性心臟瓣膜病合并心房顫動，尤其是經(jīng)過置換人工瓣膜的患者，應(yīng)用抗凝劑預(yù)防血栓栓塞已無爭議。目前非瓣膜病心房顫動的發(fā)生率在增加，≥80歲的人群中超過10%。非瓣膜病心房顫動的血栓栓塞并發(fā)癥較無心房顫動者增高4～5倍。
臨床上非瓣膜病心房顫動發(fā)生血栓栓塞者有8個高危因素：A.高血壓;B.糖尿病;C.充血性心力衰竭;D.既往有血栓栓塞或一過性腦缺血病史;E.高齡(≥75歲)尤其是女性;F.冠心病;G.左心房擴大(>50mm);H.左心室功能下降(左心室縮短率<25%，LVEF≤0.40)。
抗凝治療的適應(yīng)證：A.不能恢復(fù)竇性心律的心房顫動，只要無禁忌證，都應(yīng)常規(guī)抗凝治療，尤其具有上述8種高危因素之一者更應(yīng)盡早抗凝治療。B.除非患者無上述高危因素，且年齡小于65歲，屬低危病人，可以不常規(guī)抗凝治療。孤立性心房顫動者的栓塞并發(fā)癥危險性并不高于一般人群，故也不強調(diào)抗凝及抗血小板治療。
抗凝治療的選擇：經(jīng)6000余例非瓣膜病心房顫動患者中用抗凝藥物對腦栓塞進(jìn)行一級或二級預(yù)防，結(jié)果顯示華法林降低腦卒中危險率68%，阿司匹林降低危險率21%，均明顯優(yōu)于安慰劑組。華法林又確實比阿司匹林有效(降低危險率相差40%)。因此，20世紀(jì)90年代末，歐、美心臟病學(xué)會分別建議：對<65歲、無高危因素的永久性或持續(xù)性非瓣膜病心房顫動可用阿司匹林，≥1個高危因素者則用華法林;65～75歲、無高危因素者，仍應(yīng)首選華法林，也可用阿司匹林;有高危因素者應(yīng)用華法林;>75歲者，一律用華法林，若不能耐受者則可用阿司匹林。阿司匹林與華法林切忌合用。
經(jīng)多項臨床試驗結(jié)果認(rèn)為：華法林口服劑量為5～10mg/d，保持凝血酶原時間的國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)為2.0～3.0，并強調(diào)個體化。阿司匹林口服劑量為352mg/d，小劑量75mg/d是無任何好處的。
超過48h未自行復(fù)律的持續(xù)性心房顫動，在需要直流電或藥物復(fù)律前應(yīng)給予華法林3周(劑量保持INR 2.0～3.0)，復(fù)律后繼續(xù)服華法林4周，避免左心房耳內(nèi)血栓脫落或形成新的血栓。
近年來有新的口服抗凝藥出現(xiàn)，包括達(dá)比加群、利伐沙班、阿哌沙班等。這些藥物相對華法林有其優(yōu)點。
導(dǎo)管射頻消融術(shù)
近年來消融術(shù)不僅其成功率再創(chuàng)新高，而且臨床研究的結(jié)果還對心房顫動機制的研究產(chǎn)生了重要影響，但還處在不斷發(fā)展過程中。
(1)適應(yīng)證：
①不伴有器質(zhì)性心臟病的陣發(fā)性心房顫動，癥狀明顯且抗心律失常藥物治療效果不佳或出現(xiàn)嚴(yán)重的藥物不良反應(yīng)者。
②器質(zhì)性心臟病已經(jīng)得到良好的控制，但心房顫動仍然頻發(fā)的陣發(fā)性心房顫動。
③持續(xù)性心房顫動復(fù)律后，在抗心律失常藥物治療下不能維持穩(wěn)定的竇性心律，動態(tài)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)有頻發(fā)的房性期前收縮、短陣房性心動過速、心房撲動及其觸發(fā)的心房顫動。
④永久性心房顫動是否適合消融治療尚無共識。但一些有限的報告展示了希望。目前不建議對較大年齡(75歲以上)、左心房明顯增大(>55mm)、左心房血栓、未加控制的心力衰竭、合并嚴(yán)重心臟病等患者進(jìn)行心房顫動射頻消融治療。
(2)方法較多，目前比較有效的方法是：左心房線性消融術(shù)、肺靜脈電隔離術(shù)、心腔內(nèi)超聲指導(dǎo)下節(jié)段性消融肺靜脈電隔離術(shù)的方法、肺靜脈口周圍環(huán)形消融術(shù)等，其有效率可達(dá)80%以上，有的已達(dá)90%以上。與藥物組比較生存率顯著增高，腦卒中、猝死率顯著降低。
(3)嚴(yán)重并發(fā)癥：心臟壓塞、血栓栓塞、肺靜脈狹窄，其發(fā)生率分別為1%、0.5%和1%。
外科迷宮手術(shù)
采用手術(shù)隔離顫動心房使竇性心律下傳心室或手術(shù)造成完全性房室傳導(dǎo)阻滯后安置心室起搏器能達(dá)到控制心室率的目的。但創(chuàng)傷大。
預(yù)后
陣發(fā)性房顫能在短時間內(nèi)終止，持續(xù)性房顫治療無效成為永久性房顫。房顫的預(yù)后與患者的心臟病基礎(chǔ)病變、房顫持續(xù)時間、心室率快慢及并發(fā)癥程度相關(guān)。Framingham Heart Study資料顯示房顫患者死亡危險較無房顫者高1.5～1.9倍。房顫患者的病死率約為正常人群的2倍。
參看
參考文獻(xiàn)
- 《實用內(nèi)科學(xué)》陳灝珠、林果為主編
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