急性動脈栓塞
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動脈栓塞是指栓子自心臟或近側動脈壁脫落或自外界進入動脈，被血流推向遠側，阻塞動脈血流而導致肢體或內臟器官缺血以至壞死的一種病理過程。周圍動脈栓塞時，患肢出現疼痛、蒼白遠處動脈搏動消失、厥冷、麻木和運動障礙此病起病急驟，發(fā)病后肢體以至生命受到威脅，及早診斷和分秒必爭地施行恰當的治療至為重要。周圍動脈栓塞的發(fā)病率逐漸增加。最近Henryford醫(yī)院報道，1954～1965年住院病人中，動脈栓塞占23.1/100,000，1964～1979年增加至54.5/100,000。這反映了人群中中老年人增加，心臟患者壽命延長和侵入性血管技術應用更加廣泛。
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病因學
血栓所造成的栓塞，常發(fā)生在心血管病人。栓塞的來源有下列幾個方面。
一心源性許多報道說明周圍動脈栓塞最常病因是心源性，1977年Fogarty報道338例動脈栓塞，栓塞來自心臟病者占94%其中77%伴有心房顫動。近年來，心臟源的性質和相應的發(fā)病率有變化，風濕性心臟病不像以前占絕對優(yōu)勢，相反動脈硬化和心肌梗塞起了更重要作用。動脈硬化性的冠狀動脈心臟病，包括心肌梗塞、房顫、充血性心力衰竭和室壁動脈瘤約占60%，風濕性心臟病占20%。風濕性心臟病和冠狀動脈性心臟病，二者都有左心內的血栓形成。在風濕性心臟病中，尤其是二尖瓣狹窄時，心房內血流滯緩加上內膜的風溫病變，血液中纖維易附著心房壁形成血栓。冠狀動脈心臟病，特別當心肌梗塞，左心室擴大，收縮乏力，血液不能排空時，更易發(fā)生血栓形成。
二血管源性動脈瘤、動脈硬化時動脈硬化粥樣物質形成的栓塞，近來報道有所增加。大的栓塞可來源于大的動脈粥樣物質、血栓和膽因醇結晶的混合物，脫落到動脈循環(huán)。小的栓塞由于膽因醇結晶的釋放或由于潰瘍性動脈硬化斑點脫落引起。
三醫(yī)源性近年來，由于廣泛開展心臟人工瓣膜轉換和人造血管移植，安置心臟起搏器、動脈造影、血液透析的動靜脈瘺、動脈內留置導管，大動脈反搏氣囊導管應用，都可能引起動脈栓塞。
上海中山醫(yī)院總結了1963年12月～1984年12月期間收治的43例、50次動脈栓塞動脈栓子來源見表41-1。其中風濕性心臟病伴房顫有18例，占42.4%，風心病換瓣術后房顫6例，占13.4%，所以風濕性心臟病有24例，占4.6%這和國外文獻報道的心源性的性質有所不同。
發(fā)病機理
動脈交叉部管腔突然變狹，加上解剖形成鞍狀，因此栓子幾乎發(fā)生在動脈分叉部和分支開口處。如果病人以前有動脈硬化性病變引起狹窄，栓塞多在狹窄病變部位。Fogarty等報道了338例動脈栓塞，腹主動脈末端、髂動脈、股動脈和腘動脈是最常見的栓塞部，共302例。
栓塞發(fā)生后，動脈腔可部份或完全阻塞，引起下列病理生理變化：
①動脈痙攣：栓塞刺激動脈壁神經，通過交感神經血管舒縮中樞反射引起病變部位遠端血管及鄰近側支動脈強烈痙攣。血栓內大量凝集的血小板釋放出組織胺與5-羥色胺物質，這些物質會加重動脈痙攣。痙攣程度愈劇，缺血愈嚴重，發(fā)生壞疽的機會也愈大。
②繼發(fā)性血栓形成，形成痙攣使動脈本身滋養(yǎng)血管也可發(fā)生痙攣造成動脈壁血代障礙，血管內皮細胞受損，內彈力層增厚、斷裂、都是造成繼發(fā)性血栓形成的重要因素。栓塞遠段動脈內壓下降，造成血流緩慢、管腔萎癟、以及血栓收縮時放出凝血物質、以及紅細胞、白細胞、血小板釋放的二磷酸腺苷都能加速血液凝固。肌肉和神經組織產生少量前列素E，能抑制膠原纖維、凝血酶原、腎上腺素及二磷腺苷等有誘發(fā)血小板凝集的作用。當動脈栓塞后，栓塞鄰近組織的缺血、前列腺素產生量減少，可造成上述物質的增多，從而加速血栓的繁衍。
③受累肢體的變化，組織缺氧繼而發(fā)生組織細胞壞死，各種細胞對缺氧敏感性不同，有不同的氧呼吸率。例如，視網膜氧的呼吸率高于皮膚細胞四倍。周圍神經肌肉比皮膚有更高的氧的呼吸率。一般認為動脈栓塞后，15～30分鐘內出現神經缺血癥狀，先是感覺減退和感覺異常，后是肌群麻痹。如果在30～60分鐘內血運恢復，則缺血肢體仍可恢復正常，否則即發(fā)生嚴重的改變。6～12小時內肌肉死亡，12～20小時后神經改破壞，24～48小時皮膚發(fā)生壞死。
④栓塞時心臟的影響，一般病人都有心血管系統(tǒng)疾病，動脈栓塞或多或少地加重心臟的負擔。一般栓塞動脈愈大，阻塞和痙攣愈明顯，對心臟的影響也愈大，阻塞和痙攣愈明顯，對心臟的影響也愈大。
⑤栓塞對全身代謝的影響，栓塞發(fā)生后，受累組織廣泛，取栓后血流迅速恢復，大量壞死組織里的代謝產物很快進入全身循環(huán)，就在短時期內出現明顯的代謝變化，臨床上稱肌病-腎病-代謝酸中毒綜合征（myopatic-nephroticmetabolicsyndrome）。FischerFogarty已經研究了肢體在缺血時靜脈血之含量，以及血生化變化。靜脈血氧下降，二氧化碳結合力、乳酸、磷、肌酐磷酸激酶（CPK）、LOH和SGOT酶之升高，橫紋肌纖維溶解。當肢本血流再通時，靜脈內積聚物立即釋放入血循環(huán)。Haimovici已研究了肌病-腎病-代謝酸中毒綜合征。他指出1/3周圍動脈栓塞死亡原因是由于血流再通后引起。肌腎病理代謝綜合征最易發(fā)生于有嚴重疼痛、水腫和肌肉、關節(jié)僵直的病人?！ ?/p>
臨床表現
急性動脈栓塞而又無側支循環(huán)代償者，病情進展快。表現為疼痛、蒼白、厥冷、麻木、運動障礙和動脈搏動減弱和消失是急性動脈栓塞典型的癥狀。癥狀的輕重取決于栓塞的位置、程度、繼發(fā)性血栓形成多少，以前是否有動脈硬化性疾病引起動脈狹窄，以側支循環(huán)情況。
①疼痛，疼痛往往是最早出現的癥狀，以扣漸向遠處伸延。約20%病人最先出現癥狀是麻木，而疼痛并不明顯。
②皮色和皮溫改變，肢體的血液循環(huán)障礙，皮層乳頭下靜脈叢血液首先排空，皮膚呈臘樣蒼白。若血管內尚積聚少量血液，在蒼白皮膚間可出現散在小島狀紫斑。淺表靜脈蔞癟，毛細血管充盈緩慢，腓腸肌呈生面團樣。缺血進一步發(fā)展，肌肉可僵直，患肢皮溫下降，以肢體的遠段部分最明顯。皮溫改變實際上真正栓塞平面要低一個關節(jié)。腹主動脈末端栓塞者，皮溫改變約在雙側大腿和臀部，髂總動脈約大腿下部，股總動脈約在大腿中部，腘動脈約在小腿下部。
③動脈搏動減弱或消失，近端動脈搏動可能增強。但要注意鑒別由于血液的沖動，傳導到栓塞遠端的動脈，遠端動脈可能有傳導性搏動捫及。
④麻木、運動障礙：患肢遠端呈長襪型感染喪失區(qū)，這是由于周圍神經缺血引起功能障礙。近端有感覺減退區(qū)，再近端可有感覺過敏區(qū)，患肢還可有針刺樣感覺，肌力減弱，甚至麻痹，出現不程度的手足下垂?！ ?/p>
輔助檢查
1.皮溫測定能精確測定皮溫正常與降低交界處，從而推測栓塞發(fā)生部位。
2.超聲波檢查多普勒超聲波檢查能測定動脈血流情況，能更精確地作出栓塞的定位，而且可以提供供血不足基線，便于術前和術后比較，達到了解血管重建情況和監(jiān)測血管返暢等。
3.動脈造影檢查造影是栓塞定位最正確方法，大多數病人根據臨床癥狀和體征以及多普勒超聲就能做出診斷。僅在診斷上有疑問，或在取栓術后必須了解動脈是否通暢才進行動脈造影。
確定診斷后，相應作胸片、心電圖、心臟X線和超聲心動圖檢查，了解是否有心率不齊和新近心肌梗塞，達到進一步查明引起動脈栓塞的原因，以便及時處理和控制病因?！ ?/p>
鑒別診斷
一急性動脈血栓形成臨床上鑒別急性動脈栓塞和動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成是非常困難的，但兩者鑒別又非常重要，取栓術采用氣囊導管法相對安全有效。但血栓取出術（thrombectcmy）常常失敗，也可能擴大阻塞范圍。動脈血栓形成有長期供血不足癥狀，如麻木感、畏寒和間歇性跛行等。檢查時有皮、甲、肌肉萎縮病變，起病不如動脈栓塞那樣急驟，往往有一段時間的血管功能不全的前驅癥狀。動脈造影見受累動脈管壁粗糙，不光整或扭曲、狹窄和節(jié)段性阻塞，周圍并有較多側支循環(huán)，呈扭曲或螺旋形。注意到這些對鑒別診斷是有幫助的。
二急性深靜脈血栓形成急性髂股血栓性靜脈炎、股藍腫病人可能引起動脈反射性痙攣，使遠端動脈搏動減弱或消失、皮溫降低、皮色蒼白、肢體水腫、易誤診為動脈栓塞。水腫常是嚴重動脈供血不足之晚期表現，皮膚和肌肉明顯缺血發(fā)生在先，但大多數血栓性靜脈炎嚴重水腫發(fā)生在皮膚壞死以前。同時有淺靜脈曲張，皮膚顏色青紫等，易和動脈栓塞相鑒別。
三動脈內膜分離動脈內膜分離引起腔內假性竇道壓迫動脈腔可伴有遠端動脈栓塞性阻塞。但這些病人常有胸背痛，長期高血壓病史，聽診有雜音，胸片有縱隔增寬等有助于診斷。
此外，周圍動脈瘤血栓形成，腘動脈受壓綜合征（poplitealentrapmentsyndrome）以及麥角堿中毒（ergotintoxication）都可能產生間歇性跛行，嚴重缺血癥狀需加注意鑒別?！ ?/p>
診斷
凡突然發(fā)生肢體疼痛伴急性動脈缺血表現，相應動脈搏動消失者，診斷大致成立?！ ?/p>
治療措施
周圍動脈栓塞，治療的早晚與肢體存活與否有密切關系。具體方法分為手術治療和非手術治療兩種。
一手術治療
1.取栓術之指征發(fā)病后12小時以內認為是手術最佳時期。如果肢體組織一直表現有活力，晚期取栓術仍可取得成功。因為病變部位的動脈內膜無損傷，栓塞以前遠端動脈通暢，預先已采用了抗凝治療，這些因素都有利于取盡栓塞和繼發(fā)性的血栓，恢復動脈通暢。當然肢體壞疽是取栓術之反指征。Haimovici研究了一系列未經治療，通過自然恢復循環(huán)的動脈栓塞，并把它分為四級。Ⅰ級，中度缺血，早期動脈搏動恢復，稱無缺血性栓塞（anischemicembolism）占29.5%。Ⅱ級，嚴重缺血伴有部分晚期動脈搏動恢復為慢性栓塞后缺血，占22.2%。Ⅲ級，嚴重缺血引起不同程度的壞疽常伴有代謝方面的并發(fā)癥，占28%。Ⅳ級，最嚴重缺血，伴有致死性結果，病人有晚期心力衰竭或有內臟動脈栓塞。
2.手術前準備采取各種措施糾正病全身情況和幸心臟功能，采用抗凝和祛聚療法，抗凝劑選用肝素。術前靜脈注射50mg，手術中再給20～30mg。被動聚藥物選用低分子右旋糖酐，術前即可開始靜脈滴注。
3.麻醉和手術期間監(jiān)測大多數病人可在局麻下采用Fogarty氣囊導管進行取栓術，但那些需要暴露腹股溝部，大腿和腘窩部病人，需做硬膜外麻醉。心電圖、血壓和血氣的監(jiān)測很有幫助。
4.手術技術自從采用Fogartyn氣囊導管取栓后，大大簡化了手術方法。導管可到達各個部位血管，禁區(qū)減少了，但在某些病例，直接暴露進行動脈切開取栓仍是必要的。
5.操作步驟①體位，下肢采用頭高足低位，上會安置在低于心臟平面的位置，以利肢體血供。②皮膚準備，下肢取栓術應包括腹股溝部和整個肢體。上肢取栓術應包括胸部，整個上肢肢體。③切口：應根據不同病變部位做不同切口。
⑴腋動脈切口⑵肱動脈切口⑶腹直肌切口⑷股動脈切口⑸大腿下1/3切口⑹腘動脈切口
6.髂股動脈取栓術切口要足夠長，腹股溝部做縱形切口、暴露股總、深、淺動脈，在股動脈栓塞部位可見到動脈呈棱形擴張，略呈藍色，栓塞的近端動脈搏動強烈，但遠端搏動消失。捫及傳導性搏動、決不應誤為栓塞在更近端動脈內。輕柔捫診可確定栓塞和血栓范圍，并了解動脈壁是否正常。切開動脈鞘后，游離股總、深、淺動脈，繞以塑料管，控制預防栓塞移動進入股淺或股深動脈。股總動脈做縱形切口1.0～1.5cm達股深動脈下方，栓塞會自行突出管腔，先取出栓子尾部，繼之用鼻甲剝離器慢慢將栓子頭部取出。選擇適當口徑Foqarty導管插入股淺動脈，如果患者無動脈粥樣硬化，導管很易到達脛動脈。充盈囊腔之后慢性拉出。當股淺動脈有大量回血之后，用4F導管插入股深動脈，取出每一分支血管內栓子。然后6F導管插入、拉出、達到完全取盡栓塞并見到近端動脈有噴血，遠端動脈有明顯回血。再用0.5%肝素溶液沖洗，股動脈上夾，縫合修補，如果縫合后有狹窄可能，需用靜脈片增補。最后必須了解重建血管是否通暢，近端動脈有強烈搏動通暢。雖然動脈回血是遠端動脈通暢之有意義癥狀，但并不指示無殘留栓子之可能。因為回流可能來自主要側支循環(huán)。所以在手術結束時，確定腘和足背動脈是否通暢非常重要，發(fā)生任何疑問時，最好立即大手術臺上作血管造影。如果顯示遠段有栓子殘留，可做大腿下1/3和腘部內側切口，暴露腘動脈以及分支，用塑料管控制腘動脈和脛前、后動脈血流。腘動脈做橫切口，同F2或F3Fogarty導管分別插入脛前、脛后動脈，取出栓塞。
7.腹主動脈跨栓取術
⑴經股動脈逆行取栓法：做腹部和兩下肢皮膚消毒、做兩側股部切口，分別暴露股總、淺、深動脈，繞以塑料管。在缺血明顯一側的股總動脈做切口，對側股總動脈上鉗或用塑料管阻斷。首先用適當口徑Foqatry導管（4F～5F）取出股淺動脈內栓塞，檢查股深動脈情況，取得良好動脈回血之后用肝素溶液沖洗。氣囊專管插入腎動脈上方，將氣囊充鹽水達到有阻力感為止。當導管從腹主動脈拉到髂動脈時，氣囊導管放鹽水少許，使氣囊的口徑和髂動脈口徑匹配。將氣囊導管從股總動脈切口拉出，取出栓塞這種操作可反復幾次，達到通暢的收縮期血流為止。當取得一側良好血流之后，注意力應轉向對側。對側應該取得良好搏動，如果懷疑有血栓存在，以同樣方法取出血栓。常規(guī)方法縫合股動脈。當動脈縫合之后必須檢查遠端動脈搏動恢復情況，皮色和淺靜脈充盈情況。術中也可用多普勒測定血流情況。如果動脈搏動不滿意，需做術中動脈造影，有血流不暢，要再次探查。
⑵經腹主動脈取栓術：現今很少采用這種方法，當原先已有動脈硬化性狹窄，采用股動脈逆行取栓術不可能時，需做腹主動脈分叉處直接暴露。做左腹直肌旁切口，從臍上達恥骨聯合。小腸推向一側，沿腹主動脈搏動將后腹膜切開達盆腔。腸系膜下動脈下方游離腹主動脈和兩側髂動脈，分別繞以塑料管。做一側髂總動脈切開，取出腹主動脈伮部位栓塞和血栓。再用Foqarty氣囊導管做遠端動脈取栓術，如果另一側仍懷疑有栓子，需將那一側髂動脈切開按上法取栓。
⑶經腹膜后途徑，腹主動脈跨栓取栓術：消瘦病員通過左側腹膜后途徑暴露腹主動脈伮有許多優(yōu)點，手術危險性少。肥胖病人采用這一途徑，暴露右髂動脈有困難。如果患者以前有遠端動脈硬化慢性缺血病史，這一途徑有利進行腰交感神經切除術。
8.上肢動脈取栓術上肢動脈栓塞的發(fā)病率相應低，為周圍動脈栓塞之16%～32%。肱動脈發(fā)病率最高。提示大多數上肢動脈栓塞是比較小。上肢動脈取栓時，以局部或臂叢麻醉為主，皮膚準備應包括整個上肢和患側前胸壁。不論腋動脈、肱動脈或其它動脈栓塞，都可以通過腋動脈或肱動脈順行或逆行插入Foqarty氣囊導管取出栓子。
9.術后處理①繼續(xù)治療心臟疾病，恢復正常心律。②缺血的患肢重新獲得動脈血灌注后，會引起代謝變化，迅速影響全身。主要是酸中毒、高鉀血癥和橫紋肌的酶（LDH.SGOT.CPK）值升高，要各級糾正。③抗凝治療：四肢動脈取栓術后，要進行抗凝治療?？捎酶嗡?.8～1.0mg/kg，腹壁皮下脂肪層每12小時注射1次，共1星期，第6天開始重疊華法令應用2周。
10.取栓的結果許多因素會影響取栓術的結果。Blaisdell曾復習35篇文獻。其中報道死亡率的14篇15～24%，10篇為25～29%，11篇為30～48%。肢體救活率為63%，平均死亡率為38%。最主要死亡原因是充血性心力衰竭和急性心肌梗塞，其次為肺動脈血栓形成，其他原因為休克、腸系膜血管梗塞和肝昏迷。最近還有報道提及代謝和腎臟的并發(fā)癥。上海中山醫(yī)院總結1963年12月至1984年12月期間，收治周圍動脈栓塞43例，死亡率為27.9%這和以上國外文獻報道相近。值得一起的是該院有1例腹主脈跨栓經用部取栓術后，雖然兩側股動脈搏動恢復，但術后出現腎功能衰竭，做了血液透析無效死亡。
晚期取栓術，也就是超過1～幾天之后進行手術。Haiwexic曾報道動脈栓塞后22小時至21天之后進行手術，血管通暢率為64.3%。
11.取栓術應用氣囊導管的并發(fā)癥應用揟囊導管的并發(fā)癥應用氣囊導管有許多優(yōu)點，但也有潛在危險?？赡馨l(fā)生的并發(fā)癥有：①導管戳破動脈壁，引起出血；②動脈內膜分離可造成潰瘍和繼發(fā)性血栓；③動脈硬化斑塊撕裂；④導管斷裂，留置在動脈腔內；⑤血栓被松動，進入遠段動脈分支；⑥導管戳破動、靜脈，造成動靜脈瘺。
二非手術治療適用于①腘動脈分支和肱動脈分支的栓塞；②病情難以忍受手術者。③肢體已經壞疽不適宜取栓者。非手術治療包括，解除動脈痙攣和建立側支循環(huán)，防止血栓延伸，深栓等。
1.一般處理嚴密觀察病人生命指標和患肢的病情，并作詳細記錄。患肢安置在低于心臟平面位置，一般下垂15o左右，有利于血液流入肢體。室溫保持在25o左右。局部不可用熱敷，以免組織代謝增高，加重缺血，缺氧。局部冷敷、降溫可引起血管收縮，減少血供，禁忌使用。
2.防止血栓延伸有抗凝和抗血小板療法。
⑴在各種抗凝劑中，特別是在栓塞發(fā)生的急性期間，肝素是唯一有效和可靠的藥物；雙香豆素及其他凝血酶原抑制劑，由于作用緩慢，不適宜緊急使用。
肝素的使用方法：最好在栓塞近端有搏動的動脈內注入。用0.5%肝素溶液，每次ml，每24小時1次。如果肝素不能經動脈注入，可改變?yōu)殪o脈注射，每次mg，每日～3次。
⑵抗血小板療法：低分子右旋糖酐除能擴容，降低血液的粘稠度外，尚有祛聚和改變血管內膜電位的作用。500ml每日1次。亦可選用阿司匹林和潘生丁輔助治療。
⑶溶栓療法：纖維蛋白溶酶類藥物，如鏈激酶或尿激酶能溶解新鮮血栓。在美國是用來治療靜脈和肺動脈栓塞。一般對發(fā)病3天以內的血栓，效果最好，7天以上，效果較差。給藥途徑，最好直接穿刺或經導管注入栓塞近端的動脈腔內。也可經靜脈滴注應用。
3.解除血管痙攣的治療在動脈栓塞急性期可選用下列治療：①0.1%普魯卡因500～1000ml靜脈滴注，每日1次，可起緩解血管痙攣作用。②血管擴張藥如罌粟鹼30～60mg直接注入栓塞近端的動脈腔內，也可肌肉注射或靜脈滴注；前列腺素適當劑量除了有壓抑血小板凝聚外尚有擴張血管作用。應該重視有些作者報道，血管擴張藥僅在動脈供血不足時使用，急性動脈栓塞和血栓性動脈阻塞應用血管擴張藥可能有害。雖然血管擴張藥可能改善血管痙攣，但也可能使病變部位血流向正常血管床轉流，而加重缺血癥狀。也可使血栓延伸到以前處于痙攣的動脈分支。
交感神經阻滯：交感神經阻滯是解除動脈痙攣的有效措施，作用于側支動脈。經驗證明，施行交感神經阻滯的臨床反應良好，即使在主干動脈搏動末恢復的情況下，這不僅可以緩解疼痛，而且可使原先處于寒冷、蒼白或發(fā)紺狀態(tài)下的肢體，迅速轉為溫暖和粉紅色。下肢動脈栓塞可阻滯腰交感神經，上肢阻滯是狀態(tài)神經節(jié)。
三醫(yī)源性動脈栓塞發(fā)前所述，所有介入性血管和心臟診斷治療措施都可能引起醫(yī)源動脈栓塞。
動脈導管術時，動脈內的硬化斑塊和附壁血栓可因穿刺針、導引鋼絲或導管的機械碰撞而松動，碎裂和脫落栓塞遠端的動脈。癥狀與脫落物的大小和栓塞部位有關。導引鋼絲和導管如發(fā)生斷裂，其離斷部分可隨血流達到動脈遠端口徑相似部位或分叉處造成栓塞。近年來應用于臨床的激光動脈導管的金屬頭偶可與導致體部分離而栓塞遠端動脈。
有時，右心導管的頭部斷裂，游離部分可經過房室間膈缺損進入左心，然后進入體循環(huán)引起某部位的栓塞。
動脈瘤瘤體內的血栓受到手術時的擠壓而脫落，可引起遠端動脈栓塞。人造血管移植時，縫針縫線可將宿主動脈的斑塊觸落造成栓塞。
人工心臟瓣膜置換術后，特別是并發(fā)癥急性細菌性心內膜炎時，極易發(fā)生動脈栓塞。這種情況下的栓塞常累及多個臟器以及肢體，因而死亡率很高。
醫(yī)源性動脈栓塞的處理原則和前述動脈栓塞相同，即及時徹底地取除栓子。處理的關鍵是及時發(fā)現。動脈導管術或手術結束前必須仔細檢查所用器械是否完好，遠端動脈回血是否正?；蚧謴偷角虚_時的水平。術前、術中和術后的動脈搏動情況或多普勒超聲波檢查，以及X線平片甚至動脈造影，都是盡早發(fā)現醫(yī)源性動脈栓塞的有效措施。
除上述較常見的醫(yī)源性動脈栓塞之外，接受華法令治療的病人偶可出現膽固醇微栓，引起“藍指（趾）綜合征”。膽固醇微栓可廣泛栓塞視網膜中央動脈、心、腦、肝、胰、脾和腎等多種肝器，導致相應的功能障礙以至死亡。預后取決于栓塞的廣泛程度，目前尚無有效的處理方法?！ ?/p>
并發(fā)癥
急性肢體動脈栓塞是常見的血管外科急診，如未及時處理，常導致壞疽或肢體殘疾、全身中毒及重要器官的功能衰竭，甚至造成生命危險。
對于應用球囊導管取栓法治療的病人，還可以引起下列的并發(fā)癥：①損傷了動脈內膜甚至穿破動脈，因此手術時動作應輕巧，不施過分牽引，隨時調整囊內壓力，不至于引起動脈破裂。
②可引起動脈繼發(fā)血栓形成，尤其是在動脈硬化病例，當部分動脈內膜被摘出時，內膜遠側斷面常被血流翻轉而引起血管狹窄、阻塞或血栓形成。因而取栓時球囊不宜過大。用力不應過猛。
③由于取栓時，均由導管穿過栓子、血栓后才被牽引而摘出。因而不能用粗或相對粗的導管(與動脈管徑比較)。否則不僅取不出栓子，反而其推向遠側動脈。一旦發(fā)生此種情況，必須用小號取栓管或加遠側切口取栓。
④操作時導管折斷或球囊脫落?！ ?/p>
預防
高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、肥胖和高密度脂蛋白低下等，是本病的易患因素，因此在預防上亦是重點。嚴格地控制這些危險因素，可以有效地達到預防的目的。
參看
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