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新生兒休克

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新生兒休克是指受到任何急重癥損害導(dǎo)致生命重要器官的微循環(huán)灌流量不足,有效循環(huán)血量降低及心輸出量減少,組織中氧和營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)降低到細(xì)胞可以耐受的臨界水平以下,并發(fā)生代謝產(chǎn)物積聚,細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能損害,最終導(dǎo)致臟器功能不全。新生兒休克與年長兒相比有些特殊性,特點(diǎn)是病因更為復(fù)雜,病情進(jìn)展迅速,癥狀不明顯,診斷困難,等到血壓下降、癥狀明顯時(shí),病情常不可逆轉(zhuǎn),病死率高。因而了解新生兒休克的特點(diǎn),早期診斷顯得極為重要。

目錄

新生兒休克的病因

(一)發(fā)病原因

引起新生兒休克的病因主要為:

1. 感染性(敗血癥、重癥肺炎、宮內(nèi)或生后病毒感染。 ;

2. 心源性(泵衰竭、心肌炎心肌病、心臟功能靜脈回流障礙,如張力性氣胸;某些先天性心臟病,如持續(xù)肺動(dòng)脈高壓早產(chǎn)兒動(dòng)脈導(dǎo)管未閉;低血糖、低血鈣致代謝性心肌損害等) ;

(1)缺氧心肌損害:窒息、肺炎呼吸窘迫、呼吸暫停。

(2)代謝性心肌損害:低血糖、低血鈣等。

(3)嚴(yán)重心律失常:陣發(fā)性室上性或室性心動(dòng)過速、嚴(yán)重心臟傳導(dǎo)阻滯。

(4)先天性心臟病。

(5)新生兒持續(xù)肺動(dòng)脈高壓。

(6)低體溫硬腫癥。

3. 低血容量性(失血性:早產(chǎn)兒腦室內(nèi)出血、失血性貧血,胎兒2胎盤輸血、胎兒2母體輸血、雙胎之間胎兒2胎兒輸血、肺出血及新生兒自然出血癥等,脫水性) ;

(1)產(chǎn)時(shí)失血:前置胎盤、胎盤破裂、胎盤早剝臍帶撕裂,胎兒-胎盤、胎兒-母親、胎兒-胎兒間輸血等。

(2)新生兒期出血:顱內(nèi)出血、肺出血、胃腸道出血、腎上腺出血、腹腔內(nèi)臟破裂。

(3)脫水:嘔吐腹瀉、壞死性小腸結(jié)腸炎、光療時(shí)不顯性失水、捂熱綜合征等。

4. 窒息性等。近年來由于新生兒重癥敗血癥的發(fā)病逐漸減少,窒息缺氧引起的休克相對(duì)增多。國外報(bào)道,生后3 d內(nèi)發(fā)生的休克,約50%由圍生期窒息缺氧引起。由寒冷損傷引起的低體溫、寒冷損傷綜合征,是我國北方地區(qū)新生兒休克重要病因之一。新生兒在失血、腹瀉、嘔吐所致脫水時(shí),易發(fā)生休克,此類患兒雖住院者不多,但休克發(fā)生率較高。

2.低血容量性休克 各種原因引起的失血、腹瀉及嘔吐引起的脫水。低血容量性休克雖占住院人數(shù)不多,但休克發(fā)生率高,應(yīng)引起重視。

(二)發(fā)病機(jī)制

雖然引起新生兒休克的病因不同,但有效灌流量減少是多數(shù)休克發(fā)生的共同基礎(chǔ),各種病因一般通過血容量降低、血管床容量增加及心泵功能障礙3個(gè)環(huán)節(jié)影響組織有效灌流量。多種病因引起休克的發(fā)病機(jī)制 見圖1。早產(chǎn)兒休克以缺氧缺血和失血引起最常見。

新生兒休克是由多種原因引起急性微循環(huán)功能不全導(dǎo)致重要生命器官灌注不足及多臟器功能障礙。引起微循環(huán)功能不全的病因中低血容量性休克、心源性休克、窒息性休克的發(fā)生機(jī)制都比較明確,正如前述,感染性休克的發(fā)生機(jī)制比較復(fù)雜,研究也比較多,簡述如下:

1.微循環(huán)障礙 在嚴(yán)重感染細(xì)菌或其他致病微生物及其產(chǎn)生的毒素作用于機(jī)體引起微循環(huán)障礙。一般分為代償期和失代償期。

(1)代償期:此期為休克的代償階段,又稱微循環(huán)痙攣期,在細(xì)菌及其毒素的作用下,機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮,血管收縮。由于心、腦的血管中交感神經(jīng)分布較少,血管不收縮,而皮膚及腹腔內(nèi)臟的血管均收縮,使其血循環(huán)量減少,以保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)。由于腎血管收縮,腎血流量減少,刺激腎小球細(xì)胞釋放腎素入血,將血漿中的血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E8%A1%80%E7%AE%A1%E7%B4%A7%E5%BC%A0%E7%B4%A0%E2%85%A0" title="血管緊張素Ⅰ">血管緊張素Ⅰ,再經(jīng)轉(zhuǎn)換酶轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E8%A1%80%E7%AE%A1%E7%B4%A7%E5%BC%A0%E7%B4%A0%E2%85%A1" title="血管緊張素Ⅱ">血管緊張素Ⅱ、血管緊張素Ⅱ具有強(qiáng)烈的收縮血管作用,休克時(shí)其濃度增加,是休克時(shí)維持血壓和重要臟器血液供應(yīng)的重要代償機(jī)制,起到暫時(shí)維持生命的作用。

(2)失代償期:又稱微循環(huán)淤血期,是休克的失代償階段。由于長期微血管收縮,組織缺氧,無氧代謝增加,乳酸生成過多。在此酸性環(huán)境下,前毛細(xì)血管括約肌松弛,毛細(xì)血管開放,而靜脈端對(duì)酸性環(huán)境的耐受性較強(qiáng)仍處于收縮狀態(tài),使大量血液淤滯于微循環(huán)中。由于血流淤滯,血管內(nèi)壓升高,血管通透性增加,血漿滲出,血容量降低,回心血量減少,有效循環(huán)量降低。由于血漿外滲,血液濃縮,黏稠度增加,致紅細(xì)胞聚集和內(nèi)皮細(xì)胞損傷,釋放促凝物質(zhì),啟動(dòng)內(nèi)外凝血系統(tǒng)而發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。

2.氧自由基損害 近年來氧自由基對(duì)細(xì)胞損害及導(dǎo)致疾病等方面的認(rèn)識(shí)加深,認(rèn)為氧自由基參與了休克的發(fā)生和發(fā)展。正常情況下,氧自由基在體內(nèi)的產(chǎn)生和清除保持動(dòng)態(tài)平衡,此平衡靠超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)等維持。休克時(shí)自由基清除劑SOD和CAT作用降低,自由基過度增加。氧自由基化學(xué)活性強(qiáng),性能不穩(wěn)定,易于失去電子(氧化)或奪取電子(還原),特別是其氧化作用很強(qiáng),可對(duì)核酸、蛋白質(zhì)、糖和脂類等進(jìn)行攻擊和破壞。氧自由基同膜磷脂不飽和脂肪酸反應(yīng)產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物,使細(xì)胞膜細(xì)胞器膜遭到破壞,易造成一系列組織損害,如損害線粒體膜致能量生成障礙;損害溶酶體膜釋放出溶酶體損傷組織;損害血小板膜產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物;使血小板凝聚引起DIC;使毛細(xì)血管通透性增加使休克加重。

3.休克時(shí)血中β-內(nèi)啡肽(β-EP)的變化 β-內(nèi)啡肽是重要的內(nèi)源性阿片樣物質(zhì),自1978年Holoday及Faden應(yīng)用阿片受體拮抗藥納洛酮(naloxone)治療動(dòng)物內(nèi)毒素休克取得一定療效,并提出內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)可能參與休克病理過程以來,近年有關(guān)β-EP在休克發(fā)生學(xué)的作用研究進(jìn)展很快。β-EP存在于垂體、大腦間葉、脊髓交感神經(jīng)節(jié)腎上腺髓質(zhì),它抑制前列腺素兒茶酚胺心血管效應(yīng),抑制心血管中樞及外周血管和心臟,致心排出量減低、血管擴(kuò)張、通透性增加、血壓下降等。休克時(shí)機(jī)體發(fā)生應(yīng)激反應(yīng),β-EP大量釋放,造成以上一系列改變,使休克加重。

4.多器官系統(tǒng)功能損害 如休克持續(xù)時(shí)間過長,可造成多器官系統(tǒng)損害,如腎血流灌注不足致腎皮質(zhì)髓質(zhì)受損或壞死;腦微循環(huán)障礙致腦出血缺血缺氧性腦損害;肺泡上皮細(xì)胞缺血和肺水腫,導(dǎo)致肺功能不全及休克肺。休克時(shí)缺血、缺氧還可以造成心肌損害致心功能不全,損害肝臟肝功能不全。

新生兒休克的癥狀

休克臨床表現(xiàn)在休克的不同階段有所不同。除前述的低血壓尿量減少外,還可出現(xiàn)心動(dòng)過速、毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長、皮膚花斑、肢體涼,但中心溫度正常,脈壓差小、呼吸暫停、呼吸急促代謝性酸中毒、脈搏細(xì)弱等表現(xiàn)。

與其他年齡小兒相比,新生兒休克的病因更復(fù)雜,病情進(jìn)展迅速,早期癥狀不明顯,至血壓下降癥狀明顯時(shí),病情常難以逆轉(zhuǎn),且在病因、病理生理及臨床諸方面都有其特殊性。因此,臨床最重要的問題是早期診斷及時(shí)治療。

新生兒休克可分為代償期(早期)、失代償期(中期)和不可逆期(晚期)。由于新生兒代償能力差,早期表現(xiàn)常不典型,發(fā)展較快,很快由早期進(jìn)入中、晚期。

1.早期 此期為休克的代償階段,又稱微循環(huán)痙攣期。在細(xì)菌及其毒素的作用下,機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮,血管收縮。皮膚及腹腔內(nèi)臟血管均收縮,使其血循環(huán)量減少,以保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng),起到暫時(shí)維持生命的作用。此期主要是血管收縮的表現(xiàn)如皮膚蒼白,肢端發(fā)涼,上肢達(dá)肘部,下肢達(dá)膝部。心率增快,安靜時(shí)>160/min。腦缺氧表現(xiàn)如反應(yīng)低下(嗜睡、遲鈍),肢體肌張力降低。檢查前臂內(nèi)側(cè)皮膚毛細(xì)血管再充盈時(shí)間,>2s為異常,結(jié)合皮膚顏色及肢端發(fā)涼,說明微循環(huán)障礙,對(duì)早期診斷休克有重要意義。

2.中期 是休克的失代償階段,又稱微循環(huán)淤血期。由于長期微血管收縮,組織缺氧,無氧代謝增加,乳酸生成過多。在此酸性環(huán)境下,前毛細(xì)血管括約肌松弛,毛細(xì)血管開放,而靜脈端對(duì)酸性環(huán)境的耐受性較強(qiáng),仍處于收縮狀態(tài),使大量血液淤滯于微循環(huán)中。由于血流淤滯,血管內(nèi)壓升高,血管通透性增加,血漿滲出血容量降低,回心血量減少,有效循環(huán)血量降低。皮膚顏色由蒼白轉(zhuǎn)為發(fā)紺甚至出現(xiàn)花紋,肢端發(fā)涼超過膝肘以上。意識(shí)障礙進(jìn)一步加重,表現(xiàn)昏睡昏迷狀。心率減慢至<120/min,心音低鈍。可能血壓下降,足月兒降至6.67kPa(50mmHg)以下,早產(chǎn)兒降至5.33kPa(40mmHg)以下,脈壓差減少(<4.0kPa)。前臂內(nèi)側(cè)皮膚再充盈時(shí)間>3s。呼吸先增快,后減慢,有節(jié)律不齊,可出現(xiàn)呼吸衰竭肺部啰音,胸廓吸氣下陷和(或)呼吸暫停]。此期常伴尿量減少、連續(xù)8h<2ml/kg、水腫或出現(xiàn)低體溫、皮膚硬腫。

3.后期 主要表現(xiàn)為多器官功能損害和DIC。肺出血最多見,多死于肺出血及呼吸衰竭??杀憩F(xiàn)為顱內(nèi)出血急性腎功能衰竭電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重代謝性酸中毒等。

新生兒休克的診斷主要包括下列幾個(gè)方面:

1.正確的血壓測量 測量血壓時(shí)如用袖帶,應(yīng)注意袖帶的寬度。袖帶的寬度應(yīng)為上臂長度的2/3。過寬則所測血壓值較實(shí)際偏低,過窄則所測血壓值較實(shí)際為高。如用動(dòng)脈留置管測壓,應(yīng)確保換能器已正確校零,波形無阻尼,且換能器應(yīng)位于右心房水平。

一旦懷疑休克要及時(shí)監(jiān)測血壓,如足月兒收縮壓<50mmHg、早產(chǎn)兒收縮壓<40mmHg為低血壓,同時(shí)脈壓差減少。應(yīng)注意新生兒休克時(shí)交感神經(jīng)興奮性較強(qiáng),能維持較長時(shí)間的血管收縮,故休克早期血壓可以正常,血壓下降已屬中晚期表現(xiàn),因此不能以血壓下降作為新生兒休克的早期診斷指標(biāo)。

2.尿量 24h以后的新生兒,正常尿量約2ml/(kg.h)。在生后最初數(shù)小時(shí),單獨(dú)尿量不是確定休克的可靠指標(biāo),但一般認(rèn)為如尿量小于0.5~1ml/(kg.d)應(yīng)考慮腎灌注不足。休克時(shí)因腎灌注下降,尿量減少。

3.臨床表現(xiàn) 休克的臨床表現(xiàn)在休克的不同階段有所不同。除前述的低血壓及尿量減少外,還可出現(xiàn)心動(dòng)過速、毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長、皮膚花斑、肢體涼但中心溫度正常、脈壓差小、呼吸暫停、呼吸急促、代謝性酸中毒的表現(xiàn)、脈搏細(xì)弱等。

4.實(shí)驗(yàn)室檢查

(1)血常規(guī)檢查:包括白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)、血細(xì)胞比容血紅蛋白質(zhì)含量。如能系列檢查則意義更大。

(2)葡萄糖篩查試驗(yàn):血尿素氮肌酐血鎂、血鈣水平檢查,如異常應(yīng)適當(dāng)相應(yīng)處理。

(3)應(yīng)在抗生素應(yīng)用前抽血行血培養(yǎng)。

(4)動(dòng)脈血氣分析。新生兒休克時(shí)行毛細(xì)血管凝血檢查

(6)其他的特殊檢查以確定或排除休克的病因。

(7)常規(guī)攝胸片。

(8)如懷疑顱內(nèi)出血應(yīng)行頭顱超聲CT檢查。

(9)超聲心動(dòng)圖檢查評(píng)價(jià)心臟的結(jié)構(gòu)及功能。

(10)懷疑心律失常應(yīng)行心電圖檢查。

(11)必要時(shí)行中心靜脈壓測定,幫助休克的診斷及治療。

5.新生兒休克的評(píng)分方法 由于新生兒休克臨床表現(xiàn)不典型,不能憑一二項(xiàng)臨床表現(xiàn)判斷休克的嚴(yán)重程度,應(yīng)建立一個(gè)休克分期和分度的評(píng)分方法,成為新生兒休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

Gabal休克評(píng)分法是較早提出的休克診斷評(píng)分法,被許多臨床醫(yī)師采用,在此基礎(chǔ)上,1985年衛(wèi)生部提出新生兒休克5項(xiàng)診斷評(píng)分指標(biāo)。吳玉斌等對(duì)這些方法進(jìn)行了修改,將休克各項(xiàng)臨床指標(biāo)經(jīng)過逐步回歸分析,提出新的新生兒休克診斷分度評(píng)分方法(表1)。

新生兒休克評(píng)分對(duì)診斷有意義。在這3個(gè)先后提出的休克診斷評(píng)分方法中,休克的主要診斷指標(biāo)均為5項(xiàng),即血壓、脈搏、四肢溫度、皮膚顏色和毛細(xì)血管充盈時(shí)間。吳玉斌等分析,在新生兒休克時(shí),這5項(xiàng)指標(biāo)的異常率分別為:毛細(xì)血管充盈時(shí)間異常率最高,為100%;皮膚顏色為96%;四肢溫度為84%;脈搏為78%;而血壓異常率最低,為45%。

新生兒休克的診斷

新生兒休克的檢查化驗(yàn)

根據(jù)臨床表現(xiàn)考慮休克,通常應(yīng)作下列輔助檢查,進(jìn)一步確定休克嚴(yán)重程度、休克類型,以便更好指導(dǎo)治療。

1. 代謝性酸中毒,常與休克呈正相關(guān)。由于周圍循環(huán)灌注不良,休克患兒的實(shí)際動(dòng)脈氧分壓高于動(dòng)脈化的末梢血的氧分壓及經(jīng)皮測得的氧分壓,休克越重,差距越大。如休克患兒無肺部病變,則二氧化碳分壓不升高,如二氧化碳分壓升高,同時(shí)伴氧分壓降低,則應(yīng)考慮有休克肺的可能。值為0.392~0.696kPa(4~7.1cmH2O)。心源性及感染性休克中心靜脈壓升高。低血容量休克,中心靜脈壓降低。示代謝性酸中毒。pH<7.0為嚴(yán)重休克,pH<6.8示預(yù)后不良。

2. 胸片 對(duì)有呼吸困難的休克患兒,胸片是必不可少的,既可明確有無肺部病變,也可了解是否有心界擴(kuò)大和肺水腫及休克肺。

3. 心電圖 可了解有無心肌損害、心律失常心室肥大等,對(duì)疑為心源性休克患兒意義更為重要。

4. 超聲心動(dòng)圖 檢查有無器質(zhì)性心臟病和了解心功能情況,以便指導(dǎo)治療。

5. 中心靜脈壓(CVP)  是監(jiān)護(hù)休克病人液體需要量的重要指標(biāo)。CVP反映右房充盈壓,生后24 h內(nèi)為(0.0173 ±0. 016) kPa,不受胎齡和出生體質(zhì)量的影響。在輸液過程中應(yīng)將CVP維持在0. 667~1. 067 kPa。測量CVP有助于判定休克的種類,心源性和感染性休克時(shí)CVP增高,低血容量性休克則CVP降低。

6. D IC的檢查 主張?jiān)缙谧鯠 IC相關(guān)檢查,不必等待出現(xiàn)高凝狀態(tài)出血傾向。新生兒更易發(fā)生D IC,生后最初幾天又常有各種維生素K依賴性疑血因子缺乏,故新生兒休克更易并出凝血機(jī)制障礙,臨床一定要在明顯出血傾向出現(xiàn)前,采用防治措施。

7. 血清電解質(zhì)測定 休克時(shí)由于組織缺氧,細(xì)胞膜鈉泵功能受損,通道性增加,致使Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi), K+逸出,引起低鈉血癥,在應(yīng)用大量堿性藥物糾正酸中毒后,可使血清鉀急劇下降。輸液過程中需及時(shí)檢測血清電解質(zhì)以便及時(shí)補(bǔ)充電解質(zhì)。

新生兒休克的鑒別診斷

1.各種不同類型休克的特點(diǎn)

(1)低血容量性休克:可見皮膚蒼白,中心靜脈壓下降。失血引起者有貧血血細(xì)胞比容下降,如急性失血量為全身失血量的10%~15%,血壓輕度下降,失血量達(dá)20%~25%時(shí),休克癥狀明顯。

(2)心源性休克:有心臟原發(fā)病,常有心功能不全的表現(xiàn)如心臟擴(kuò)大、肝大、呼吸困難、心率快、奔馬律等。心電圖、超聲心動(dòng)圖、X線心臟檢查常有異常發(fā)現(xiàn)。

(3)感染性休克:有明確的嚴(yán)重感染原發(fā)病,感染中毒癥狀明顯,或高熱,或體溫不升,酸中毒明顯,血乳酸明顯升高,中心靜脈壓升高。

(4)窒息性休克:有嚴(yán)重窒息歷史,心率快,呼吸急促,心臟擴(kuò)大,心電圖多有心肌缺血的ST-T改變,中心靜脈壓升高。

2.器官系統(tǒng)功能衰竭,例如腦功能衰竭、肺功能不全、心功能不全、腎功能衰竭肝功能衰竭

(1)腦功能衰竭: 昏迷、驚厥、中樞性呼吸衰竭。

(2)肺功能不全:又稱休克肺或成人型呼吸窘迫綜合征(ARDS),表現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、嚴(yán)重的低氧血癥高碳酸血癥

(3)心功能不全:心率快、呼吸快、心臟擴(kuò)大、肝大等心力衰竭的表現(xiàn)。

(4)腎功能衰竭:少尿無尿、血清肌酐、尿素氮升高、血鉀升高。

(5)肝功能衰竭:肝大、黃疸、肝功能異常、胃腸道出血等。

新生兒休克的并發(fā)癥

并發(fā)有多臟器功能衰竭及嚴(yán)重代謝性酸中毒和DIC等疾病。

新生兒休克的預(yù)防和治療方法

主要是預(yù)防導(dǎo)致休克的各種病因、原發(fā)疾病的積極診治,如控制感染、敗血癥、脫水、過敏反應(yīng)、心肌損害、心律失常、張力性氣胸、嚴(yán)重貧血等等,如能及時(shí)控制上述病情,并促進(jìn)恢復(fù),則可有效預(yù)防休克的發(fā)生。

新生兒休克的西醫(yī)治療

(一)治療

早期診斷,盡快恢復(fù)有效血容量,改善心血管功能,糾正酸中毒,防止細(xì)胞死亡。治療原發(fā)病。

1.去除病因 盡量弄清病因,只有去除病因,其他抗休克措施才更有效。心肌炎引起者,積極控制炎癥治療;嚴(yán)重心律失常引起者,控制心律失常。先天性心臟病引起者,必要時(shí)手術(shù)。敗血癥休克應(yīng)給有效抗生素控制感染,必要時(shí)應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)抗內(nèi)毒素。

2.支持治療 要嚴(yán)密監(jiān)護(hù),記錄患兒的心率、血壓中心靜脈壓、體溫呼吸頻率、皮膚顏色、尿量等與休克有關(guān)的指標(biāo),做有關(guān)的必要的化驗(yàn)檢查,及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情變化,修改治療方案。注意保溫、供氧,保持呼吸道通暢,及早給氧,面罩或頭罩給氧,氧流量要足夠大。

3.補(bǔ)充血容量,糾正酸中毒

(1)糾酸擴(kuò)容原則:酸中毒可用5%碳酸氫鈉糾正,可根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果計(jì)算所需碳酸氫鈉量,先給予半量,1~2h后根據(jù)新生兒休克多有心功能損害,因?yàn)橄♂尩?%碳酸氫鈉液或等張液均有擴(kuò)容作用,糾酸后,不宜短時(shí)間大量擴(kuò)容,最好監(jiān)測CVP,CVP<0.4kPa為擴(kuò)容指征,CVP>0.8kPa應(yīng)小心擴(kuò)容。擴(kuò)容糾酸一般為4~6h。酸中毒糾正后可用1/2張氯化鈉溶液10ml/kg,必要時(shí)可用血漿、全血或人血白蛋白擴(kuò)容。治療開始1h內(nèi)液體量可在20ml/kg以內(nèi),以后4~5h內(nèi)液體控制在10ml/(kg.h)。低血容量性休克可適當(dāng)增加,心源性休克適當(dāng)限制液體量,應(yīng)以改善心功能為主。有效者血壓回升,心率平穩(wěn),皮膚灌注良好,尿量>1ml/(kg.h)。

(2)各種休克的糾酸擴(kuò)容治療重點(diǎn):

輸血失血引起的低血容量性休克:應(yīng)以輸血為主,應(yīng)選全血輸入,首劑10~20ml/kg,30min輸完,緊急處理后按如下公式計(jì)算輸血量:

Hb缺失(g/dl)×6×體重(kg)=所需全血毫升數(shù)。

補(bǔ)液失水引起的低血容量休克用三段補(bǔ)液法。

第一階段:用等張含鈉液,一般用2∶1(0.9%NaCl∶1.4% NaHCO3)液10~20ml/kg,于0.5~1h內(nèi)輸入,如酸中毒重可適量再增加一些NaHCO3。計(jì)算方法:5%NaHCO3 ml數(shù)=需提高的BE×體重×0.5(在2∶1液中已輸入的NaHCO3也應(yīng)計(jì)算在內(nèi))。

第二階段:用1/2張含鈉液30~40ml/kg,4~6h內(nèi)輸入。

第三階段:用1/5張含鈉液于休克糾正后,按每小時(shí)6~8ml/kg的速度給予。糾正酸中毒后應(yīng)補(bǔ)鈣,見尿補(bǔ)鉀。擴(kuò)容的有效指標(biāo)是血壓上升,心率平穩(wěn),皮膚灌注良好,每小時(shí)尿量>1ml/kg。如有條件測定中心靜脈壓,可根據(jù)其調(diào)節(jié)輸液量及速度。

感染性休克新生兒感染性休克時(shí)中心靜脈壓多不低,大量等滲液擴(kuò)容應(yīng)慎重。一般首先根據(jù)血?dú)庥?jì)算所需的5%NaHCO3 ml數(shù)=BE×體重(kg)×0.5。如無血?dú)鉁y定,可用等張(1.4%)NaHCO3 12ml(2mEq)/kg,稀釋1倍(加等量生理鹽水)緩慢靜脈注射,通常先給1/2量,1~2h后再給余量。糾酸后可給1/2張生理鹽水,4~6h內(nèi)給10ml/(kg.h)。維持液要嚴(yán)格控制4~6ml/(kg.h),因感染性休克時(shí)沒有液體丟在體外,只是在體內(nèi)重新分配而已。

4.血管活性藥物的應(yīng)用 血管活性藥物必須在擴(kuò)充血容量、糾正酸中毒的基礎(chǔ)上應(yīng)用才有效。常用藥物如下:

(1)兒茶酚胺類藥物:

多巴胺:主要興奮β-受體,可使心肌收縮力加強(qiáng),選擇性地?cái)U(kuò)張心、腦、腎等重要臟器的血管,有利于血液灌注。中小劑量可使心排血量增加,外周阻力不變或降低,大劑量可使外周阻力增加。新生兒常用劑量為5~10μg/(kg.min),持續(xù)靜脈點(diǎn)滴。

多巴酚丁胺:多巴胺的同工異構(gòu)體,主要作用為增加心肌收縮力,對(duì)外周血管無作用。在心源性休克或低心排出量的休克應(yīng)用多巴胺效果不明顯時(shí)可用多巴酚丁胺,常用劑量為5~15μg/(kg.min),持續(xù)靜脈點(diǎn)滴。

異丙腎上腺素:心率緩慢時(shí)可應(yīng)用。用量0.1μg/(kg.min)持續(xù)點(diǎn)滴,維持心率在120~160次/min。

(2)抗膽堿能藥物:有解除血管平滑肌痙攣和降低外周阻力的作用。常用藥物有:

山莨菪堿(654-2):每次~0.5mg/kg。

東莨菪堿:每次~0.05mg/kg,每10~15分鐘靜脈緩慢注射1次,3~5次無效則停藥,有效者延長間隔時(shí)間,逐漸停藥。新生兒對(duì)莨菪類藥物較敏感,劑量稍大即出現(xiàn)毒性反應(yīng)如心率加快、瞳孔擴(kuò)大等,效量與中毒量接近,難以掌握,故應(yīng)慎用。

5.鈉洛酮 休克時(shí)內(nèi)源性阿片類物質(zhì)釋放入血明顯增加,β-內(nèi)啡肽水平增加使血管平滑肌松弛,通透性增加,血壓下降納洛酮是嗎啡受體拮抗藥,可有效地拮抗β-內(nèi)啡肽介導(dǎo)的休克,使血壓升高。劑量0.01~0.03mg/kg,靜脈推注,必要時(shí)30min重復(fù)。

6.肝素 新生兒休克可發(fā)生DIC,對(duì)疑有DIC的患兒多主張?jiān)缙趹?yīng)用肝素。輕癥可應(yīng)用超小劑量肝素治療,即肝素1U/(kg.h)靜脈滴注。重度休克,已有明顯微循環(huán)障礙及DIC征象者,肝素劑量增加至0.5~1.0mg/(kg.h),用1~2次后,如有效則改為超小劑量。超小劑量治療由于劑量小,滅活快,副作用甚微,應(yīng)用安全。

7.呼吸支持 新生兒休克治療時(shí)必須密切觀察呼吸情況,新生兒休克早期,微循環(huán)障礙導(dǎo)致組織缺氧時(shí)即可表現(xiàn)為代償性呻吟或呼吸增快,隨著休克進(jìn)展,代謝性酸中毒加重,心功能下降致肺水腫或呼吸肌供血不足,呼吸肌疲勞,細(xì)胞因子的作用和白細(xì)胞變形能力改變致肺循環(huán)淤血,毛細(xì)血管通透性增加, Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞受損,使肺臟成為最易受損的器官之一。因此,呼吸支持,尤其是正壓通氣可明顯改善休克患兒呼吸困難狀況,改善肺循環(huán)障礙,減少肺泡滲出,減輕心臟后負(fù)荷,增加心排出量,改善心功能。在選擇呼吸支持時(shí)應(yīng)放寬指征,且以呼吸困難是否改善應(yīng)作為判斷休克是否糾正的指標(biāo)之一。新生兒休克出現(xiàn)下列情況之一必

須予呼吸支持治療: (1)出現(xiàn)呼吸困難、呼吸淺慢或呼吸暫停等呼吸衰竭癥狀; (2)血?dú)鈖a (CO2 ) > 8. 0 kPa (60 mm Hg) ,吸入500 mL /L氧時(shí)pa (O2 ) < 5. 33 kPa (40 mm Hg) ; (3)肺出血。機(jī)械通氣所用壓力以能使肺泡充分?jǐn)U張而又不明顯影響心排出量為宜。呼吸器參數(shù)預(yù)調(diào)依原發(fā)病而異,但不主張吸入高體積分?jǐn)?shù)氧,因氧中毒時(shí)肺臟首先受累。

總之,新生兒休克早期表現(xiàn)不典型,對(duì)于存在休克誘因

的患兒應(yīng)密切觀察,早期作出診斷并及時(shí)治療。

(二)預(yù)后

新生兒休克病情進(jìn)展快,病死率高,能在早期發(fā)現(xiàn)(血壓下降以前)及時(shí)給予治療,控制原發(fā)病因,??墒够純翰∏楹棉D(zhuǎn)。

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