安靜腹
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急性胰腺炎為腹部外科常見病，近年來重型胰腺炎發(fā)病率逐漸增多。由于它對生理擾亂大，而且對各重要臟器損害明顯，故死亡率甚高。有時可引起驟然死亡。重型胰腺炎死亡率為20%，有并發(fā)癥者可高達50%。臨床病理常把急性胰腺炎分為水腫型和出血壞死型兩種。這種分類法固然可以說明其病理狀況，但胰腺炎的病情發(fā)展不是靜止的，隨著胰管的梗阻程度，以及胰腺間質(zhì)血管(動、靜脈及淋巴管)的改變.聽診：腸音多減弱，當出現(xiàn)腸麻痹時，可呈“安靜腹”。其病理變化是在動態(tài)發(fā)展著。因此，以急性輕型胰腺炎和重型胰腺炎分類的方法，較適合于臨床的應(yīng)用。重型胰腺炎(如出血壞死型)臨床醫(yī)生往往十分重視，但輕型胰腺炎(如水腫型)亦不能忽視，它可以發(fā)展為重型胰腺炎。
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安靜腹的原因
【病因?qū)W】
本病病因迄今仍不十分明了，主要是因動物模型與臨床間差異較大。從現(xiàn)今的資料看，胰腺炎的病因與下列因素有關(guān)。
1.梗阻因素
由于膽道蛔蟲、乏特氏壺腹部結(jié)石嵌頓、十二指腸乳頭縮窄等，而致膽汁返流。但這種現(xiàn)象不能解釋：①30%左右的膽、胰管非共同通道的病例;②尸檢膽道無異常改變，而又無酗酒史者何以發(fā)生急性胰腺炎;③胰導(dǎo)管結(jié)扎后，一般發(fā)生慢性胰腺炎，而少有發(fā)生急性胰腺炎者。因此認為在一般情況下膽汁逆流入入胰管并不發(fā)生胰腺炎，必須造成胰管內(nèi)一個高壓環(huán)境，如膽管下端明顯梗阻，膽道內(nèi)壓力甚高，高壓的膽汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶進入胰腺間質(zhì)而發(fā)生胰腺炎。動物實驗證明，低壓灌注胰管無急性胰腺炎發(fā)生，當壓力過高時則出現(xiàn)急性胰腺炎。臨床上可以見到，當做ERCP檢查時，若灌注壓力過高則發(fā)生急性胰腺炎。胰管經(jīng)高壓灌注后，通過電子顯微鏡觀察，見破裂的部位在胰小管與胰泡的交接處，再沿著細胞的胞漿膜與基底膜之間滲透，最后破壞基底膜而滲至結(jié)締組織中。膽道有結(jié)石而未造成壺腹部梗阻又未引起膽液高壓逆流入胰管，則不應(yīng)謂之膽源性急性胰腺炎。
有人對大量術(shù)中膽道造影病例進行分析，發(fā)現(xiàn)有胰腺炎的病史者其膽胰管的局部解剖有一些特點：如胰管較粗，膽胰管間角度較大，共同通道較長，膽囊管及總膽管亦較粗，膽石多而小、形狀不規(guī)則等。以上之特點均利于膽囊內(nèi)小結(jié)石移行于膽總管，并在壺腹部暫時停留、阻塞，而引起胰腺炎。
有時當結(jié)石通過Oddi括約肌時(特別是形狀不規(guī)則的)，造成括約肌痙攣，則高壓的膽汁逆流入胰管而誘發(fā)胰腺炎。當膽道感染時細菌經(jīng)過膽、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括約肌有不同程度的狹窄，而引起胰腺炎的發(fā)生。
胰腺內(nèi)有細菌存在是否會發(fā)生胰腺炎?Widdison等進行動物實驗如下：他通過主胰管灌注胰酶而誘發(fā)實驗性胰腺炎。并將動物分成5組，第Ⅰ組接受示蹤大腸桿菌,第Ⅱ～Ⅴ組分別通過膽囊、主胰管、梗阻腎盂腔或結(jié)腸注入一定量大腸桿菌，24小時后作胰腺培養(yǎng)，僅結(jié)腸組在72小時后作培養(yǎng)，各組胰腺均有大腸桿菌生長。與經(jīng)常有細菌滋生組比較，除結(jié)腸組外，胰腺炎嗇細菌生長率，胰腺細菌經(jīng)常發(fā)現(xiàn)，但不一定發(fā)展成胰腺炎感染。
2.酒精因素
長期飲酒者容易發(fā)生胰腺炎，在西方是常見的現(xiàn)象，占70%。酒精性胰腺炎的發(fā)病機制：①酒精刺激胃的壁細胞產(chǎn)生大量胃酸，胃酸至十二指腸刺激腸壁的S細胞及小腸壁的Ⅰ細胞，而產(chǎn)生CCK-PZ，在短時間內(nèi)胰管內(nèi)形成一高壓環(huán)境;②由于酒精經(jīng)常刺激十二指腸壁，則使腸壁充血水腫，并波及十二指腸乳頭，造成膽胰管開口相對的梗阻;③長期飲酒則胰管內(nèi)蛋白質(zhì)分泌增多，而形成胰管內(nèi)的“蛋白栓”(Intraductal Protein Plug)，造成胰腺管梗阻。在此基礎(chǔ)上當某次大量飲酒和暴食的情況下，促進胰酶的大量分泌，致使胰腺管內(nèi)壓力驟然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶進入腺泡之間的間質(zhì)而促發(fā)急性胰腺炎。酒精與高蛋白高脂肪餐同時攝入，不僅胰酶分泌增加，同時又可引起高脂蛋白血癥。這時胰脂肪酶分解甘油三酯釋出游離脂肪酸而損害胰腺。
3.血管因素
胰腺的小動、靜脈急性栓塞、梗阻，發(fā)生胰腺急性血循環(huán)障礙而導(dǎo)致急性胰腺炎，這一現(xiàn)象已被證實。有人用直徑8～20μm的微粒體做胰腺動脈注射，則引起大的實驗性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸檢中，發(fā)現(xiàn)胰血管中有動脈粥樣化血栓。
另一種血管因素是建立在胰管梗阻的基礎(chǔ)上，當胰管梗阻后，胰管內(nèi)高壓，則將胰酶被動性的“滲入”間質(zhì)，由于胰酶的刺激則引起間質(zhì)中的淋巴管、靜脈、動脈栓塞，繼而胰腺發(fā)生缺血壞死，其發(fā)生的過程如圖2所示。從圖中可以看出，水腫型與出血壞死型胰腺炎，兩者無迥然的界限，前者若處理不當是可以發(fā)展成為后者。
Reily對在心源性休克中胰腺缺血的基礎(chǔ)血流動力學(xué)的機制進行實驗，給豬造成心包堵塞誘發(fā)心源性休克，觀察胰腺的血流動力學(xué)，發(fā)現(xiàn)胰腺血流不均勻地減少比單獨休克動物的心排出量降低較明顯，胰腺缺血的增加是由于選擇性胰腺血管收縮和灌注壓降低所引起的。在心源性休克時發(fā)生的胰腺缺血，主要是由于選擇性胰腺血管收縮。
Castillo等研究300例體外循環(huán)手術(shù)病人，以觀察體外循環(huán)對胰腺有無損傷。在術(shù)后1、2、3、7和10天分別測定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部發(fā)現(xiàn)，3例發(fā)生嚴重胰腺炎，11%術(shù)后死于繼發(fā)性胰腺炎。
4.外傷和醫(yī)源性因素
胰腺外傷使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外傷后血液供應(yīng)不足，導(dǎo)致發(fā)生急性重型胰腺炎。醫(yī)源性胰腺炎有兩種情況會發(fā)生胰腺炎：一種是在做胃切除時發(fā)生，特別是在胃竇沖淡或十二指腸后壁潰瘍，穿透至胰腺，當行胃切除時，對胰腺上的潰瘍面進行搔刮而形成胰漏，胰液漏出對胰腺進行自我消化。另一種情況是手術(shù)并未波及胰腺，而發(fā)生手術(shù)后胰腺炎，這多因在胰腺鄰近器官手術(shù)招引的，可能是因Oddi括約肌水腫，使胰液引流不暢，損傷胰腺血運，各種原因刺激迷走神經(jīng)，使胰液分泌過多等。
5.感染因素
急性胰腺炎可以發(fā)生各種細菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及細菌性肺炎等感染。病毒或細菌是通過血液或淋巴進入胰腺組織，而引起胰腺炎。一般情況下，這種感染均為單純水腫性胰腺炎，發(fā)生出血壞死性胰腺炎者較少。
6.代謝性疾病
(1)高鈣血癥：高鈣血癥所引起的胰腺炎，可能與下列因素有關(guān)：鈣鹽沉積形成胰管內(nèi)鈣化，阻塞胰管使胰液進入間質(zhì)而發(fā)生胰腺炎;促進胰液分泌;胰蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E8%83%B0%E8%9B%8B%E7%99%BD%E9%85%B6" title="胰蛋白酶">胰蛋白酶。
(2)高脂血癥：發(fā)生急性胰腺炎病例中約1/4的病人有高脂血癥?？赡苁且驗橐认俚?a href="/w/%E5%B0%8F%E8%A1%80%E7%AE%A1" title="小血管" class="mw-redirect">小血管被凝聚的血清脂質(zhì)顆粒栓塞，另外因高濃度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，釋出大量游離脂肪酸，造成胰腺小血管的損害并栓塞。當血中甘油三酯達到5～12mmol/L時，則可出現(xiàn)胰腺炎。
7.其他因素
如藥物過敏、藥物中毒、血色沉著癥、腎上腺皮質(zhì)激素、遺傳等。
【發(fā)病機理】
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)的發(fā)病機理主要是由于胰酶對胰腺的自我消化，對其周圍組織的消化，從而繼發(fā)一系列的器官的功能障礙。胰腺含有非常豐富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、彈力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。正常情況下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性狀態(tài)存在。在病理情況下，這些酶在胰腺導(dǎo)管及細胞內(nèi)被活化后即可引起胰腺炎的發(fā)生。
胰酶在胰腺管內(nèi)活化：由于各種因素使膽汁、十二指腸液、腸酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，則使胰管內(nèi)的各種酶原活化，活化的酶對胰腺組織自我消化而發(fā)生胰腺炎。
胰酶在細胞內(nèi)活化：胰腺泡細胞內(nèi)的酶原顆粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子(PSTI)防止細胞內(nèi)酶活化。在細胞內(nèi)形成的一種溶酶體酶，正常情況下此酶和酶顆粒是分離的。在致病因子作用下，則酶顆粒和溶酶體通過一種吞噬現(xiàn)象而融合，在pH低的情況下致使酶原在細胞內(nèi)活化，而損害細胞自身。若胰酶流入組織間，將使胰腺病變進一步加重并引起鄰近的臟器損害，病變繼續(xù)發(fā)展則可發(fā)生多器官的損傷。
急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年來對其又進一步進行了深入的研究，發(fā)現(xiàn)胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系統(tǒng)、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障礙、氧自由基、細胞膜的穩(wěn)定性以及內(nèi)毒素等，在急性胰腺炎的發(fā)病機理中起了重要作用。
1.胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系統(tǒng)
胰腺分泌多種抗胰蛋白酶因子，它能夠阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。在重型胰腺炎時則局部的抗胰蛋白酶消耗，致使胰酶無限制的活化和自身消化。中胰蛋白酶(MT)，它是不受抗胰蛋白酶抑制的，其含量在胰液中不及胰蛋白酶的10%，但活性比胰蛋白酶高3倍，對胰蛋白酶抑制因子有對抗作用，因此，它對胰腺的完整性以及胰外組織的損害是一嚴懲的威脅。
實驗證明抗胰蛋白酶治療急性胰腺炎療效是明顯的。干凍血漿內(nèi)含有大量的抗胰蛋白酶，因而用干凍血漿于急性胰腺炎癥人，不僅僅補充了膠體，同時亦補充了抗胰蛋白酶。
2.磷脂酶A和血栓素A2
磷脂酶A(PLA)被稱之為急性胰腺炎發(fā)病機理的“關(guān)鍵酶”。胰腺腺泡細胞的自身消化與PLA直接相關(guān)。急性胰腺炎起始時，PLA酶原被膽鹽、胰蛋白酶、鈣離子和腸肽等激活，繼而PLA水解腺泡細胞膜的卵磷脂，生成游離脂肪酶(FFA)以及溶血卵磷脂，后者可以使細胞膜崩潰，則細胞內(nèi)各種消化酶釋出，而致胰腺出血壞死以及全身各器官損害。PLA在急性胰腺炎病人的血漿中存在有兩種不同的類型。
當PLA從膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的過程中，產(chǎn)生一種血栓素A2，它使血管強烈收縮。當血栓素A2(TXA2)病理性增多，以及TXA2/PGI2的失調(diào)則可導(dǎo)致胰腺的供血發(fā)生障礙，同時又使細胞內(nèi)溶酶體膜破壞以及細胞內(nèi)鈣離子增加。當阻止TXA2的增加和維持TXA2/PGI2的平衡，則能有效的控制急性胰腺炎的發(fā)展。
3.溶酶體酶
以往認為急性胰腺炎時胰酶的激活是在腺泡的細胞外，近年發(fā)現(xiàn)酶原的激活可以通過溶酶體水解酶的作用在腺泡的細胞內(nèi)發(fā)生。它的pH值較低，在酶性環(huán)境中能使胰蛋白酶抑制因子失活，而導(dǎo)致胰酶在細胞內(nèi)激活。有人認為胰蛋白酶原在腺泡內(nèi)被溶酶體激活是胰酶自身消化，和胰腺出血的重要一步。Wilson的研究認為溶酶體的參與是酒精性急性胰腺炎的重要原因。
4.胰腺血循環(huán)障礙
在胰腺炎時，胰腺的血流量反而減少，這一點與其他組織是迥然不同，而且胰腺組織對血流量的改變亦很敏感。在急性重型胰腺炎(急性出血性胰腺炎)，胰腺血流量有明顯減少。在急性水腫型胰腺炎時，由于胰腺組織進行性缺血，若不予以解除，則因進行性缺血而致急性出血性胰腺炎。其原因是胰腺腺泡之間的血管栓塞以至梗阻，則胰腺缺血而發(fā)生壞死并且病變進行性加重。胰腺血循障礙另一因素是由于炎癥刺激毛細血管，特別是微小的靜脈被栓塞進一步引起回流發(fā)生障礙，這是病變加重的又一原因。據(jù)研究，酒精性胰腺炎的發(fā)病，血循環(huán)障礙起著重要的作用。Ssafey等認為毛細血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理現(xiàn)象。因而若能改善毛細血管的通透性，則對急性胰腺炎的治療尤為有益。毛細血管的通透性與氧自由基密切相關(guān)。Ven Ooijen的實驗指出，TXA2的增加是缺血所致的急性胰腺炎之關(guān)鍵因素，當缺血、缺氧則激活血小板，血小板的聚集加之TXA2的作用下，又加重了胰腺組織的缺血。
5.氧衍生自由基
近來的研究提示，氧自由基參與了急性胰腺炎的病理生理過程。氧自由基可以被體內(nèi)的氧化物岐化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)所清除。
氧化物岐化酶(SOD)：存在于細胞液和線粒體中，是清除體內(nèi)活性氧的特異性酶，可以加快活性氧岐化反應(yīng)的速度，使正常代謝所產(chǎn)生的活性氧無害化。
過氧化氫酶(CAT)：它可催化H2O2還原生成H2O，是細胞的一個重要的氧自由基的清除劑。
谷光甘肽過氧化物酶：它存在于胞漿和線粒體中，并參與多種過氧化物的還原反應(yīng)。
在正常生理條件下，氧自由基與清除系統(tǒng)是平衡的。當氧自由基與清除系統(tǒng)的功能下降，導(dǎo)致活性氧對胰腺的損害。氧自由基可以使蛋白質(zhì)、核酸、脂質(zhì)和多糖等大分子損害，則胰腺的毛細血管通透性增加，導(dǎo)致胰腺水腫、出血和組織變性、壞死。在急性胰腺炎時，胰腺組織的SOD降低，血中的SOD活性增強，這是由于氧自由基引起的脂質(zhì)過氧化物增加所致。氧自由基還可使膜的穩(wěn)定性降低，則胰腺腺細胞溶酶體釋放以及各種胰酶的活化釋放;氧自由基又可激活磷脂酶A，從而使胰腺細胞膜上的卵磷脂分解，進一步造成胰腺組織的損傷。有人用SOD、CAT靜脈注射，見其活性時間很短，僅幾分鐘。故有人將這兩種酶與大分子聚合體乙烯乙二醇(PGE)結(jié)合，則在血漿中可以保持活性30～40小時，使大鼠的胰腺炎明顯減輕。
6.其他
內(nèi)毒素血癥亦參與了急性胰腺炎的發(fā)展過程。它是由急性胰腺炎時所產(chǎn)生的內(nèi)毒素血癥，反過來又加重了胰腺的損傷。有人為內(nèi)毒素損害線粒體結(jié)構(gòu)，影響ATP酶和氧化磷酸化偶聯(lián)過程，使能量代謝發(fā)生障礙;改變機體免疫功能;直接破壞單核吞噬細胞系統(tǒng)細胞內(nèi)的溶酶體膜，從而造成細胞損害;并能使機體發(fā)生一系列的病理改變：血管舒縮功能、血小板及白細胞下降等。
總之，急性胰腺炎的發(fā)病機理是復(fù)雜的，由于各種酶的作用可使胰腺細胞的細胞膜、細胞器均可發(fā)生正、負作用。目前對其正處于深入研究階段。深信急性胰腺炎的發(fā)病，往往不是單一的機制，往往是多種因素相互促進，形成了一惡性循環(huán)鏈。怎樣能夠較好地切斷此鏈，則急性胰腺炎的治療將出現(xiàn)一個飛躍。
安靜腹的診斷
凡遇到急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱患者，都要想到急性胰腺炎，及時作血、尿淀粉酶檢查，必要時作腹水淀粉酶檢查，若淀粉酶升高達到診斷標準即可確診。如空腹可作腹部B超協(xié)助診斷。出血壞死型胰腺病情兇險，有時因癥狀不典型及淀粉酶正常不易診斷，出現(xiàn)以下征象有利于出血壞死型胰腺炎的診斷：休克、腹膜炎、胸膜炎和肺不張、消化道出血及皮膚紫癜、播散性血管內(nèi)凝血、血鈣下降及血糖升高、急性腎功能衰竭等。
安靜腹的鑒別診斷
1. 急性胃腸炎
急性胃腸炎有進食不潔飲食史，上腹部痛為陣發(fā)性，可伴惡心、嘔吐和腹瀉，嘔吐后腹痛緩解。而急性胰腺炎腹痛劇烈，向腰背部放射，嘔吐后腹痛不緩解。急性胃腸炎血、尿淀粉酶均正常。
有潰瘍病史，常因進食不當而突發(fā)上腹部刀割樣疼痛，腹部有明顯壓痛、反跳痛及肌緊張，可呈板狀腹。肝濁音界縮小或消失，X線可見膈下游離氣體，血清淀粉酶雖升高，但不超過500U.
右上腹脹痛或絞痛，向右肩背部放射，可伴有黃疸。查體莫菲征陽性，B超可以確診。血清淀粉酶可升高，但不超過正常值的2倍。
4.急性腸梗阻
腸扭轉(zhuǎn)等機械性腸梗阻出現(xiàn)臍周絞痛，呈陣發(fā)性加重。腸鳴音亢進，停止排氣或排便。X絲顯示液氣平面，血清淀粉酶輕度升高，不超過500U.出血壞死型胰腺炎可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻，腹部膨隆，腸鳴音減弱或消失，X線也可顯示液氣平面，但血清淀粉酶明顯升高。
5.急性心肌梗死
有冠心病史，突發(fā)心前區(qū)疼痛。若下壁梗塞可出現(xiàn)上腹部疼痛。但心電圖可出現(xiàn)病理性Q波，血清淀粉酶正常。
凡遇到急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱患者，都要想到急性胰腺炎，及時作血、尿淀粉酶檢查，必要時作腹水淀粉酶檢查，若淀粉酶升高達到診斷標準即可確診。如空腹可作腹部B超協(xié)助診斷。出血壞死型胰腺病情兇險，有時因癥狀不典型及淀粉酶正常不易診斷，出現(xiàn)以下征象有利于出血壞死型胰腺炎的診斷：休克、腹膜炎、胸膜炎和肺不張、消化道出血及皮膚紫癜、播散性血管內(nèi)凝血、血鈣下降及血糖升高、急性腎功能衰竭等。
安靜腹的治療和預(yù)防方法
急性胰腺炎的治療迄今仍是一個難題，首先是對治療方式的選擇：非手術(shù)治療抑或手術(shù)治療?非手術(shù)治療怎樣才能做到合理的補充血容量，減少并發(fā)癥等，手術(shù)治療時機怎樣掌握，手術(shù)怎樣實施方為合理。關(guān)于急性胰腺炎的非手術(shù)治療和/或手術(shù)治療已探討了幾十年。隨著對急性胰腺炎變理變化的深入了解，迄今對其治療已有較為明確的意義：急性水腫型胰腺炎以姑息治療為主，而出血壞死型胰腺炎應(yīng)根據(jù)情況予以治療。前者在急性胰腺中約占80～90%，后者約占10～20%。但急性水腫性胰腺炎與出血壞死性胰腺炎之間的界限是不能迥然分開的。急性水腫性胰腺炎可以轉(zhuǎn)化為急性出血壞死性胰腺炎，據(jù)統(tǒng)計約有10%左右可以轉(zhuǎn)化。因此，對急性水腫性胰腺炎在非手術(shù)治療的過程中，需嚴密觀察其病程的衍變。
急性水腫性胰腺炎與急性出血壞死性胰腺炎的治療觀點已比較一致。但對胰腺局限性壞死的治療觀點尚有所爭議。一種意見認為應(yīng)手術(shù)引流，另一種意見認為可以采取姑息治療。從一些文獻報道和我們治療中的體會，我們認為對這一類型的胰腺炎亦應(yīng)手術(shù)“清創(chuàng)”。理由是：一方面壞死是不可逆的，而壞死組織難以吸收，即使可以吸收病程亦很長，長期毒素吸收臨床癥狀如持續(xù)腹痛、發(fā)燒等經(jīng)久不退，另一方面在壞死組織中的毒性物質(zhì)，如血管活性肽、彈力蛋白、磷脂酶A等將引起胰腺進行性自我消化，病變可能繼續(xù)擴大，則將導(dǎo)致全身中毒癥狀進一步加重，以至出現(xiàn)多器官功能損害而致衰竭。非手術(shù)治療的一些方法，亦是出血壞死性胰腺炎的術(shù)前準備。
急性胰腺炎的發(fā)病基礎(chǔ)是胰腺細胞進行性壞死以及酶的自身消化，低溫可以降低代謝速度和酶的催化能力。當胰腺的溫度降至8～10℃時可抑制酶的分泌(外分泌)，降至0～4℃時則發(fā)生不可逆性抑制。冷凍外科(cryosurgery)治療急性胰腺炎已應(yīng)用于臨床，收到了一定的療效。通過冷探頭(-160～-196℃)的接觸，以破壞急性胰腺炎產(chǎn)生的炎癥組織及胰酶，抑制自身消化達到治療的作用。它不同于冷凍治療腫瘤，它不要求破壞全部組織細胞，只需抑制絕大部分胰腺細胞所產(chǎn)生的酶蛋白，對其起一滅活作用，阻斷自身消化。
1.急性胰腺炎的直接降溫療法：開始是通過手術(shù)在小網(wǎng)膜囊內(nèi)放置帶冷液循環(huán)系統(tǒng)的球囊，由球囊直接對胰腺接觸降溫。相繼又出現(xiàn)通過腹腔鏡直接放置球囊進行胰腺降溫。蘇聯(lián)學(xué)者用冷凍治療機對狗的正常胰腺進行試驗，在100～37℃的不同溫度下，觀察冷凍對胰腺外分泌的影響。在35℃、25℃、15℃時，胰腺的結(jié)構(gòu)與胰島功能無明顯變化，但胰腺外分泌受抑制。在5～15℃時腺泡組織被破壞，后由含有胰島結(jié)構(gòu)的結(jié)締組織代替。在-20℃則出現(xiàn)胰腺急性水腫、間質(zhì)性出血壞死、內(nèi)外分泌功能均遭破壞。當胰腺溫度維持在31℃時效果較好。
2.重癥急性胰腺炎的冷凍外科治療：此法系用超低溫探頭(-140℃以下)直接冷凍出血壞死的胰腺組織，有人造成狗的出血壞死性胰腺炎，進行冷凍試驗，用-195.8℃冷探頭進行全胰腺冷凍，10～15秒內(nèi)形成5×3cm2的破壞區(qū)，經(jīng)治療的10條狗僅1例死亡。1989年蘇聯(lián)學(xué)者報道15例病人冷凍的結(jié)果：出血壞死性胰腺炎2例;脂肪壞死性胰腺炎12例;化膿性胰腺炎1例。與壞死灶相對應(yīng)，分～5個點進行冷凍，探頭-195℃，時間為1～2分鐘。并根據(jù)病情的需要對伴有胰頭水腫引起黃疸時，加作膽囊造瘺術(shù)。在15例病人中僅死亡1例。
相反，亦有人的實驗與此相反，經(jīng)冷凍后胰酶的活性反而增加。追其原因可能是冷凍區(qū)邊緣的部分細胞，在酶蛋白沒有變性的情況下，細胞膜破裂使其釋放入血液。但在急性胰腺炎時冷凍產(chǎn)生的血清酶活性的升高，與其對酶活性的抑制作用相比是微小的。
3.局限性胰腺壞死及胰周滲出：重型胰腺炎不僅胰腺自身有不同程度的壞死，而且胰周亦有大量的炎性滲出，同時伴有上腹部肌緊、壓痛、體溫升高、白細胞增高等，經(jīng)B超或CT檢查則見胰腺影像增大，有散在或局限性壞死區(qū)，在胰周圍有較多的滲出。但壞死的胰腺及周圍滲出是否有感染，對其治療有迥然不同的觀點。若無感染可采取姑息方法治療，滲液可以逐漸吸收，胰腺小的壞死區(qū)亦可被吸收。若有感染則應(yīng)予以相應(yīng)的手術(shù)治療。因此，對感染存在與否的鑒別甚為重要?？刹扇T導(dǎo)向下對胰腺進行穿刺抽出壞死組織及液體進行鑒別。通過抽出物的性狀、濃度、涂片、細菌培養(yǎng)，以決定區(qū)域性壞死及滲出液有無感染。但細菌培養(yǎng)不可能立即得到陽性或陰性的結(jié)果。此時應(yīng)根據(jù)穿刺液的性狀、腹膜炎的嚴重程度如腹膜炎局限于上腹抑或全腹，以及體溫、血象的變化，以判斷感染與否。有時抽出物很難以判斷，為更慎重起見，可在全身大力支持下，合理應(yīng)用抗菌素下對胰腺進行多次穿刺(CT導(dǎo)向)，以決定區(qū)域性胰腺壞死及周圍炎性滲出有無感染。
總之，雖有局限性區(qū)域性胰腺壞死，又有滲出，若無感染，而全身中毒癥狀又不十分嚴重者，不需急于手術(shù)。若有感染則應(yīng)予以相應(yīng)的手術(shù)治療。這一觀點與急性出血壞死性胰腺炎的診斷一旦建立，立即手術(shù)有所不同。但必須認真、仔細地加強臨床觀察。
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