復(fù)蘇
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病員呼吸心跳驟然停止時(shí)所采取的一切急救措施稱為復(fù)蘇術(shù)。鑒于復(fù)蘇的最終目的是恢復(fù)病人神志和工作能力，不少學(xué)者主張把心肺復(fù)蘇改為心肺腦復(fù)蘇。
復(fù)蘇（Reuscitation）又稱生命支持（Life support），全過程可分三個(gè)階段，①初級(jí)復(fù)蘇或基礎(chǔ)生命支持；②高級(jí)復(fù)蘇或進(jìn)一步生命支持，以心臟為重點(diǎn)；③后期復(fù)蘇或持續(xù)生命支持，以腦為重點(diǎn)?！ ?/p>
復(fù)蘇的條件
上述三大死亡原因中只有重要器官?zèng)]有明顯器質(zhì)性損傷，同時(shí)代謝的物質(zhì)基礎(chǔ)尚未耗竭的急死患者有復(fù)蘇的可能。各種原因引起的心跳、呼吸驟停是臨床上最常見的復(fù)蘇對(duì)象，心鐘之內(nèi)也喪失功能，也有因呼吸先停止后，由于缺氧，心臟也在2-4分鐘內(nèi)相繼停跳。下面簡(jiǎn)單介紹心跳呼吸停止的原因及原理。
（一）心跳驟停：
心跳驟停是指心臟突然喪失舒縮功能，不能射出足夠的血液以供給腦的需要。此時(shí)心臟可以是完全停止活動(dòng)，也可能是處于心室纖維性顫動(dòng)狀態(tài)。臨床上以后者為多見。
1.心跳驟停的臨床上表現(xiàn)：病員突然驚厥、昏迷；呼吸呈喘息狀或呼吸停止；瞳孔擴(kuò)大；眼球偏斜；皮膚粘膜呈死灰色；心跳及動(dòng)脈搏動(dòng)消失等，但其中最主要的是兩大癥狀；即突然意識(shí)喪失及頸動(dòng)脈或股動(dòng)脈搏動(dòng)消失。凡具備此二癥狀者，即可診斷心跳驟停。其他指征均不確切，僅供參考。
2.心跳驟停的原因有兩大類：
（1）原發(fā)性心臟疾患：缺血性心臟病是心跳驟停的最常見原因，例如冠心病。此外也可見于心肌炎、心瓣膜病及先天性心臟病等。
（2）心外疾患：包括各種急性窒息、各型休克、藥物中毒、電解質(zhì)紊亂、麻醉及手術(shù)意外等情況。
3.心跳驟停的原理較復(fù)雜，常為多種因素共同作用引起的。主要有以下幾點(diǎn)：
（1）迷走神經(jīng)過度興奮：例如機(jī)械性剌激氣管、肺門、心臟、腸系膜等內(nèi)臟器官時(shí)反射性引起迷走神經(jīng)興奮，從而抑制了竇房結(jié)及其它室上的起搏點(diǎn)，以致引起心跳驟停。如胸部或腹部手術(shù)時(shí)可見。
（2）嚴(yán)重缺氧：例如大出血、麻醉意外等。此時(shí)除缺氧引起迷走神經(jīng)過度興奮外，心肌處于無氧狀態(tài)，局部發(fā)生酸中毒及鉀離子釋放，結(jié)果導(dǎo)致心自律性傳導(dǎo)性受抑制，最后發(fā)生停搏。
（3）CO2貯留和酸中毒：例如窒息時(shí)。CO2和酸性產(chǎn)物的貯留可興奮迷走神經(jīng)，此外它們也可抑制心肌特殊組織的傳導(dǎo)性，導(dǎo)致異位節(jié)律。并抑制心肌的氧化磷酸化過程，從而直接減弱心肌收縮力，終導(dǎo)致心跳停止。
（4）電解質(zhì)紊亂：心肌細(xì)胞功能與細(xì)胞膜內(nèi)外離子濃度變化密切相關(guān)，例如不論高血鉀還是低血鉀，嚴(yán)重時(shí)均可導(dǎo)致心跳停止或心室纖顫。參閱第五章。
（5）其它：例如電擊時(shí)，電流通過心臟引起心室顫動(dòng)或心肌變性壞死、斷裂，從而心跳驟停。又如心跳中樞衰竭時(shí)也可致心跳驟停。
（二）呼吸停止：
有些急死首先發(fā)生呼吸性停止，比如藥物過量、顱內(nèi)壓增高、傳染、中毒、窒息、溺水、電擊等情況下引起的呼吸停止常常是死亡的直接原因。
此時(shí)呼吸停止的主要原理是腦干損傷和呼吸中樞局部血流供應(yīng)不足；而中毒、傳染本身又可使呼吸中樞功能高度抑制。此外，由于各種原因使呼吸肌麻痹（例如脊髓前角灰白質(zhì)炎等），氣道梗阻、或肺膨脹嚴(yán)重障礙時(shí)（例如胸部擠壓傷），也可發(fā)生呼吸停止。
呼吸停止后的主要危險(xiǎn)是低氧血癥，當(dāng)動(dòng)脈血氧張力低于5.433kPa(40mmHg)時(shí)，可出現(xiàn)明顯的紫紺；當(dāng)?shù)陀?.67kPa(20mmHg)時(shí)，腦攝氧停止，可立即引起死亡。
復(fù)蘇的原則及方法
不論急死的情況是否相同，復(fù)蘇的原則基本上是一致的，所采取措施的基本目的是使腦實(shí)質(zhì)不受損傷，保護(hù)其功能，恢復(fù)自動(dòng)心跳和呼吸，避免和克服合并癥。復(fù)蘇大致可分為三個(gè)面，下面簡(jiǎn)述其原則和原理。
（一）保護(hù)腦功能
迅速以含氧血供應(yīng)腦以保護(hù)腦功能，所采取的措施是進(jìn)行有效的心臟擠壓和人工呼吸。
1.腦缺氧的嚴(yán)重性 機(jī)體全身缺氧后，各組織器官對(duì)缺氧的耐受力有很大差異，最敏感的是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，其它組織耐受缺氧的次序是：心肌10-20分，骨骼肌2-4小時(shí)，骨和結(jié)締組織可耐缺氧10小時(shí)以上也不出現(xiàn)明顯損害。即使是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，其各部分的耐受缺氧能力也很不相同，最敏感的是大腦皮層，一般心臟停跳3-4分后就有可能引起嚴(yán)重的損害。其余各部分腦組織耐受缺氧的次序?yàn)椋?a href="/w/%E4%B8%AD%E8%84%91" title="中腦">中腦（瞳孔及瞼反射中樞）5-10分鐘、小腦10-15分鐘、延髓（呼吸、血管運(yùn)動(dòng)中樞）20－30分鐘、脊髓約45分。
為什么腦組織對(duì)缺氧最敏感呢？因?yàn)槟X雖小（僅占體重的2％），但其需氧量最大；正常人安靜狀態(tài)下，腦血流量約為心輸出量的15％，而腦之耗氧量卻占全身總攝氧量的20％，灰質(zhì)耗氧量又比白質(zhì)多5倍。腦需氧量這樣大，但腦本身的無氧代謝能力及能量貯備能力極差，它所需要的能量幾乎全部來自葡萄糖的有氧代謝。心臟停跳后，腦動(dòng)脈床內(nèi)所含的氧僅夠供腦消耗幾秒鐘，腦貯備的葡萄糖也只能維持幾分鐘的消耗。一般腦供血量至少達(dá)到正常量的14％才能保護(hù)腦不受損害。所以一旦心跳停止后，最敏感的癥狀是意識(shí)喪失，而搶救的主要目的也是迅速將含氧及葡萄糖的血不斷輸送給腦——這就是人工呼吸、心臟按壓的作用。此外，及時(shí)給頭部及全身降溫，使體溫降至31－33℃左右可使腦組織代謝率降低約50％左右，這對(duì)保護(hù)腦功能、防止腦并發(fā)癥具有很大意義。
2.心臟按壓的作用 搶救時(shí)腦是否能受保護(hù)而不受到缺氧損害，取決于心臟按壓能否維持足夠的腦血流量。正常時(shí)盡管心輸出量及血壓有變化，但通過腦血管口徑變化的調(diào)節(jié)，腦血流量幾乎是恒定的。腦血管口徑的改變主要受腦部小動(dòng)脈平滑肌處pH變化來調(diào)節(jié)，而與全身酸堿度變化的關(guān)系不大。在心臟停跳后，由于缺氧或心輸出量下降，可發(fā)生顱內(nèi)進(jìn)行性酸中毒，從而引起腦血管口徑的自家調(diào)節(jié)功能喪失，表現(xiàn)為腦血管麻痹。這實(shí)際是一種腦血流供應(yīng)的有意義的代償反應(yīng)。此時(shí)腦血管口徑擴(kuò)大，腦血流量直接與全身血壓有關(guān)。只要有足夠高的血壓，甚至可出現(xiàn)腦組織“奢侈灌注”（luxury perfusion）現(xiàn)象（即腦耗氧下降，而血流供應(yīng)卻相對(duì)增加）。
有效的心臟按壓可以使血壓維持在8kPa(60mmHg)以上，從而保證全身重要器官的血流量。同時(shí)，可使腦血流量維持在正常腦血流量的30％（約為最低需要量的兩倍）。所以在自主心跳恢復(fù)前，應(yīng)堅(jiān)持心臟按壓。據(jù)報(bào)導(dǎo)，在心臟按壓持續(xù)兩小時(shí)內(nèi)，仍有恢復(fù)意識(shí)的可能。自主心跳恢復(fù)后，意識(shí)恢復(fù)較慢者，不一定是由于腦缺氧損傷所引起，也可能是較重的顱內(nèi)酸中毒的抑制作用所致。
3.人工呼吸作用 呼吸停止后，機(jī)體內(nèi)之貯存氧僅1升左右，足夠維持生命活動(dòng)約4分鐘。此時(shí)肺泡內(nèi)之殘留氣體仍不斷通過彌散與血中氣體進(jìn)行交換。但由于CO2從組織向肺泡之彌散量較O2由肺泡向血液內(nèi)的彌散量約小10倍，結(jié)果肺泡內(nèi)氣體總量逐漸減少而形成負(fù)壓，使空氣不斷自外界流入，此過程叫做“列通氣氣流”?？看朔N方式供氧約可維持30秒；如果呼吸停止前肺泡內(nèi)充滿氧，則此過程可維持10分鐘左右。如以后仍得不到氧，則由于缺氧可導(dǎo)致體內(nèi)代謝性酸中毒。
CO2分壓增高在開始時(shí)并不嚴(yán)重，只有當(dāng)體內(nèi)緩沖系統(tǒng)代償能力耗盡后，動(dòng)脈血內(nèi)CO2分壓才以0.4－0.8kPa(3-6mmHg)/分的速度逐步上升。要達(dá)到CO2分壓12kPa(90mmHg)以上（一般動(dòng)脈血CO2分壓小于9.33kPa(70mmHg)者，不考慮呼吸性酸中毒），約需15－40分以后，所以一般說來呼吸停止后的早期很少引起呼吸性酸中毒。
呼吸停止后，為維持有效的氣體交換，首先要清潔呼吸道使之通暢，并立即采取壓胸法或口對(duì)口呼吸，其中尤以口對(duì)口呼吸最為簡(jiǎn)便有效。一般一個(gè)操作者的呼氣一次吹氣1250毫升左右，其中含氧18％，含CO22％，足夠預(yù)防病員嚴(yán)重缺氧和高碳酸血癥的發(fā)生。但如病員仍處于低心排出量狀態(tài)，則盡管維持有效通氣量，組織內(nèi)卻仍然缺氧，尤其在合并肺功能異常時(shí)，更是如此，此時(shí)應(yīng)優(yōu)先選用人工呼吸器正壓呼吸給氧，效果更好。
4.心臟按壓及人呼吸的效果判定腦活動(dòng)的存在是復(fù)蘇效果的最主要指標(biāo)。由于腦血流量下降，此時(shí)病員很少有清醒的意識(shí)，而常常陷于昏迷。但下面五個(gè)體征中，只要存在一項(xiàng)就表示已有足夠的含氧血供給腦：
（1）瞳孔瞳孔逐漸由大縮小是予后良好的靈敏指征。瞳孔逐漸增大但未完全擴(kuò)大時(shí)并不說明搶救無效，此時(shí)應(yīng)注意其它生命指征存在與否。擴(kuò)大的瞳孔不縮小，則表示可能復(fù)蘇無效或有腦損傷。迅速擴(kuò)大至最大的瞳孔反應(yīng)肯定是不良的指征。
（2）角膜反射是重要的指標(biāo)。它的出現(xiàn)說明可迅速復(fù)蘇。但因頻繁剌激角膜易損害眼睛，所以僅在其它指征均不能確定時(shí)，才使用它。
（3）掙扎它的出現(xiàn)說明復(fù)蘇是有效的，但掙扎可引起復(fù)蘇操作困難，增加耗氧，并加重酸中毒及高血鉀，從而影響自主心跳的恢復(fù)及造成腦損傷，值得警惕。
（4）肌張力 出現(xiàn)良好的肌張力，下頜緊閉等。
（5）呼吸形式因延腦對(duì)缺氧耐受性較大，而且在呼吸停止后腦缺氧及顱內(nèi)酸中毒都是有力的呼吸剌激劑，所以經(jīng)有效復(fù)蘇后?？沙霈F(xiàn)正常呼吸。不規(guī)則或喘息式呼吸的出現(xiàn)，常說明仍有腦缺氧存在。
（二）恢復(fù)自主的心跳呼吸
第一階段保護(hù)腦機(jī)能的同時(shí)也是為恢復(fù)自主呼吸和心跳作準(zhǔn)備。因復(fù)蘇過程拖得愈久，成功率愈低，所以必須在心臟按壓，人工呼吸的同時(shí)采取更有力的恢復(fù)自主心跳、呼吸的措施。
1.復(fù)蘇時(shí)循環(huán)、呼吸及體液成分的變化
（1）循環(huán)功能的變化：
心臟按壓時(shí)，由于房室瓣口的肌肉松弛，瓣膜關(guān)閉不靈，所以心輸出量常常是低的，很少能超過正常心輸出量的50％，結(jié)果引起組織缺氧。缺氧及動(dòng)脈血CO2分壓增高都可引起全身外周血管擴(kuò)張、麻痹，從而使外周血管阻力下降（約為正常的一半），舒張壓下降，組織灌流更不足。由于心輸出量低及外周血管擴(kuò)張的影響，盡管腦血管呈現(xiàn)擴(kuò)張狀態(tài)但腦組織卻得不到優(yōu)先的血液供應(yīng)，所以應(yīng)腦血流仍是低的，中樞機(jī)能處于高度抑制狀態(tài)。此時(shí)適當(dāng)給予縮血管藥物，使增加外周血管收縮反應(yīng)而提高血壓，以保證心、腦血流的供應(yīng)是很重要的。
復(fù)蘇時(shí)的低氧血、高血鉀、酸中毒都嚴(yán)重的影響心肌代謝及心律改變（見后），從而造成自主心跳恢復(fù)困難，所以在心臟按壓的同時(shí)要積極糾正酸中毒，并給予鈣劑以拮抗高血鉀的毒性作用。
（2）呼吸功能的變化：
心臟停跳前，病人就可能存在各種各樣的心肺功能異常，例如心衰、各型休克等；搶救當(dāng)時(shí)又可并發(fā)肺水腫、嘔吐物吸入，低心排出量所致的肺灌注不足、氣胸等情況，將更進(jìn)一步引起肺功能下降。
無論是上述何種原因，最終都不外乎通過五種基本病理變化而影響肺氣體交換，從而產(chǎn)生低氧血癥。這五種基本病變即：低通氣量、無效死腔增加、肺泡彌散不足，通氣量與血灌注分布不協(xié)調(diào)、動(dòng)—靜脈流增加。
有效的人工呼吸或減少低通氣量及無效死腔的有害作用。純氧吸入可消除因低通氣量、彌散不足所引起的低氧血癥，也可減少因通氣—血灌注不協(xié)調(diào)而引起的血氧不飽和現(xiàn)象。此外純氧吸入還可減少肺動(dòng)—靜脈分流所引起的惡果，因?yàn)樵谡r(shí)，生理性肺動(dòng)—靜脈分流不超過心排出量的5％，而此時(shí)可高達(dá)心輸出量的50%，結(jié)果引起動(dòng)脈血—肺泡氣氧分壓差增大（＞2.67kPa(20mmHg)），使動(dòng)脈血氧分壓降到10.67kPa(80mmHg)以下，因此更加重了低氧血癥，因此用純氧，可部分糾正動(dòng)脈血氧不飽和現(xiàn)象（如果肺動(dòng)—靜脈分流原為心輸出量的50％，現(xiàn)可糾正為20％）。綜上所述，即使并無嚴(yán)重心肺合并癥時(shí)，在自主心跳恢復(fù)后，仍應(yīng)繼續(xù)給氧12－24小時(shí)。
心臟復(fù)蘇時(shí)高通氣量的人工呼吸常預(yù)防動(dòng)脈血CO2分壓過度增高（一般均不會(huì)超過8kPa(60mmHg)）。有時(shí)反應(yīng)可以出現(xiàn)呼吸性堿中毒，這對(duì)腦并無損害。有時(shí)由于顱內(nèi)酸中毒剌激呼吸中樞，可出現(xiàn)高通氣量（呼吸加強(qiáng)），此時(shí)靜脈注射NaHCO3糾正顱內(nèi)酸中毒無效。因?yàn)镹aHCO3很難通過血腦屏障而進(jìn)入腦內(nèi)。
（2）體液成分的變化：
①血鉀：由于組織缺氧或損傷常釋放鉀；掙扎時(shí)肌肉活動(dòng)增加，分解代謝增強(qiáng)也釋放鉀；此外，腎上腺素分泌增加引起肝糖元分解也釋放鉀，所以高血鉀是復(fù)蘇時(shí)的重要生化改變之一。一般測(cè)定動(dòng)脈血鉀含量較能正確反映整體情況。高血鉀可使心傳導(dǎo)系統(tǒng)抑制，心肌應(yīng)激性下降，并可干擾心臟去極化過程，常常是長期復(fù)蘇后心跳不恢復(fù)的重要原因。高血鉀的毒害作用又因細(xì)胞外低鈉、低鈣而加重。此時(shí)如腎功正常，可采用脫水利尿療法。
②血鈉：可正?；蛳陆?。因?yàn)槿毖?，?xì)胞膜正常離子交換的功能失調(diào)，鈉可進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。
③細(xì)胞外液容量：由于酸中毒時(shí)鈉、水均能被吸收到細(xì)胞外膠元組織中去；同時(shí)因細(xì)胞內(nèi)滲透壓增加，細(xì)胞外液又流入細(xì)胞內(nèi)，所以細(xì)胞外液減少。此外，由于微循環(huán)淤滯，液體外滲到組織間隙內(nèi)，更引起循環(huán)血量下降。但此時(shí)病員一般均有水貯留現(xiàn)象，在密切觀察中心靜脈壓（正常為5-10cmH2O）、尿量等情況下，應(yīng)將補(bǔ)液量限制在1500－2000ml左右，以便減少腦水腫及肺水腫等并發(fā)癥。
④酸堿平衡障礙：代謝性酸中毒是搶救時(shí)影響復(fù)蘇效果的重要問題之一。當(dāng)動(dòng)脈血氧分壓降至2.67－4kPa(20－30mmHg)時(shí)，細(xì)胞代謝將轉(zhuǎn)為以無氧酵解為主，此時(shí)產(chǎn)生ATP的效率僅為氧代謝的1/20；同時(shí)將有大量酸性中間代謝產(chǎn)物積聚。
心跳暫停瞬間，不一定伴有酸中毒。即使因窒息而造成乳酸增高，一旦自主心跳恢復(fù)后，酸中毒可很快消失。但心跳暫停超過幾分鐘，則不可避免地產(chǎn)生代謝性酸中毒。如繼續(xù)合并低心排出量，則酸中毒更加重，必須給以治療。
在心臟停跳初期呼吸性酸中毒并不嚴(yán)重。有時(shí)因低心排出量和代謝性酸中毒或腦損傷等反而引起高通氣量反應(yīng)，使動(dòng)脈血CO2分壓下降，以致發(fā)生呼吸性堿中毒。
當(dāng)長時(shí)間復(fù)蘇合并肺功能顯著低下時(shí)，則可表現(xiàn)為混合性酸中毒。此時(shí)應(yīng)先糾正呼吸性酸中毒，否則單純使用堿性藥物很難糾正代謝性酸中毒。
酸中毒可以抑制氧化磷酸化過程，使能量產(chǎn)生下降，同時(shí)表現(xiàn)出心肌利用葡萄糖能力低下，從而導(dǎo)致心肌收縮無力，心肌馳緩，搏出量下降，心動(dòng)徐緩，甚至竇性停博。此外，在酸中毒時(shí)，由于CO2分壓增高及乳酸的抑制作用，使心肌和周圍血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，心室顫動(dòng)的閾值降低，因而除顫不易成功。這些酸堿平衡的紊亂，即使在復(fù)蘇成功又無合并癥的病員也可延續(xù)三日久，所以心臟復(fù)蘇時(shí)必須及時(shí)給以堿性藥物，才能使搶救具有好的效果。
2.常用的搶救措施心室纖維性顫動(dòng)時(shí)，在改善心肌缺氧的情況下，用電擊或腎上腺素等藥物注射除顫，?？苫謴?fù)有自主心跳。當(dāng)心跳完全停止后2分內(nèi)，因心肌應(yīng)激性增高，所以以拳叩打心區(qū)，有時(shí)可恢復(fù)心跳，當(dāng)無效時(shí)可試用人工起搏器，幫助恢復(fù)自主節(jié)律。
呼吸中樞對(duì)缺氧耐受性大于腦皮層，所以一旦心臟復(fù)跳后，自主呼吸均能隨之恢復(fù)。如遲遲不恢復(fù)常說明缺氧或腦水腫影響了呼吸中樞功能，此時(shí)應(yīng)考慮氣管插管、正壓給氧及用脫水劑解除腦水腫。此外適當(dāng)?shù)厥褂?a href="/index.php?title=%E5%91%BC%E5%90%B8%E5%85%B4%E5%A5%8B&action=edit&redlink=1" class="new" title="呼吸興奮（尚未撰寫）" rel="nofollow">呼吸興奮劑常有助于呼吸的早期恢復(fù)。
輸血和補(bǔ)液可在心臟按壓的同時(shí)進(jìn)行，以保證心臟充盈。必要時(shí)可采用股動(dòng)脈逆血流輸血或注入50％葡萄糖液，通過剌激心、血管的感受器，有時(shí)可以反射性地使停博的心臟復(fù)跳，并且可以使腦及冠狀動(dòng)脈迅速得到大量血液而糾正缺氧。
常用的藥物療法：
（1）腎上腺素老三聯(lián)針（腎上腺素、異丙腎上腺、去甲腎上腺素）已廢用，新三聯(lián)針（腎上腺素、利多卡因、阿托品）亦不提倡，目前主張首選腎上腺素，以近心端靜脈素以近心端靜脈注射為首選途徑，劑量為每5分鐘0.5～1.0mg。研究證明在持續(xù)心肺復(fù)蘇時(shí)，發(fā)現(xiàn)腎上腺素能增加主動(dòng)脈舒張壓而不增加右心房舒張壓，從而增加心肌血灌流量，增加腦血流和減少顱外血流。人們發(fā)現(xiàn)當(dāng)主動(dòng)脈舒張壓大于5.33kPa(40mmHg)時(shí)心律紊亂易恢復(fù)，生存率高，其作用機(jī)制是通過α-腎上腺素能作用或縮血管特性，而不是它的β-腎腺素能作用。
（2）NaHCO3 停跳超過10min，有高血鉀癥及酸中毒存在者，應(yīng)補(bǔ)充NaHCO3糾正酸中毒，首劑為1mmol/kg，以后每10min給初量的一半。但對(duì)無有效通氣者不宜使用。也可用THAM。它對(duì)呼吸性酸中毒和細(xì)胞內(nèi)酸中毒也有效。
（3）利多卡因 特別是在無電除顫的條件下，為除顫首選藥。負(fù)荷量為1mg/kg，以后每8～10min給0.5mg/kg，總劑量不大于3.0mg/kg，維持量為2mg/min。
(4)溴芐胺 可替代利多卡因。
目前主張禁用鈣劑。
3.自主心跳恢復(fù)的指征
1.頸部或股動(dòng)脈搏動(dòng)的存在，是最可靠的指征。檢查時(shí)，應(yīng)持續(xù)按脈5分鐘，搏動(dòng)持續(xù)不消失者才可說明復(fù)蘇有效。
2.意識(shí)恢復(fù)。但在長期心臟停跳后，此指征常不明顯（多半仍處于昏迷狀態(tài)）。
3.出現(xiàn)心電圖波形。
（三）防治并發(fā)癥
當(dāng)自主心跳、呼吸恢復(fù)后，繼續(xù)維持循環(huán)、呼吸功能；防治腦水腫；糾正酸中毒；注意腎臟功能；防治感染等仍是重要的問題，否則可使心跳、呼吸再度停止。
1.維持有效的循環(huán)低心輸出量和低血壓是復(fù)蘇后經(jīng)常發(fā)生的并發(fā)癥，由于心肌損傷，心律不齊使心臟泵血的作用發(fā)生嚴(yán)重紊亂；如同時(shí)存在循環(huán)血量不足，則心臟復(fù)跳后循環(huán)功能更低下。常表現(xiàn)為心排出量、心力衰竭、心律不齊等循環(huán)功能障礙，若不及時(shí)糾正，必然會(huì)影響整個(gè)機(jī)體組織的血液灌注和供氧量，導(dǎo)致腦水腫，腎功能衰竭等，終可致心跳、呼吸再度停止。
現(xiàn)著重說明低心排出量問題：
（1）表現(xiàn)：低血壓、少尿、四肢發(fā)涼且可呈青紫色、意識(shí)障礙（嗜睡或無意識(shí)）、代謝性酸中毒等均是低心排出量的癥狀。一般無心肌器質(zhì)性改變時(shí)，經(jīng)搶救后予后良好。未糾正的低血壓狀態(tài)可在幾小時(shí)或數(shù)日內(nèi)引起死亡。
（2）原因：
①心源性休克：常發(fā)生于心肌梗死后，急性左室衰竭、心臟填塞等也可引起。如不及時(shí)搶救，死亡率高達(dá)90％。
②嚴(yán)重的心節(jié)律不整：實(shí)驗(yàn)證明在室上性心動(dòng)過速或房顫時(shí)，冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈的血流量較正常心律時(shí)減少35～40％。在室性心動(dòng)過速時(shí)可減少60％。心律紊亂可引起低血壓；多源性室性期外收縮、室性動(dòng)過速、房室傳導(dǎo)阻滯及心搏過緩常是心跳驟停的先兆，應(yīng)及時(shí)給予防治。
③血容量不足：由于大失血或微循環(huán)衰竭，使大量血液淤滯在毛細(xì)血管內(nèi)，以致有效循環(huán)血量下降，造成回心血量不足，心排出量下降。
④中樞神經(jīng)系統(tǒng)（尤其是心血管運(yùn)動(dòng)中樞）調(diào)節(jié)障礙：由于腦缺氧、腦水腫、或心血管中樞直接受累引起心搏出量下降。
（3）后果：
①組織灌注不足：由于心肌收縮不全及嚴(yán)重心律不齊可引起心排出量大大下降，在外周血管代償不足的情況下就發(fā)生血壓下降，微循環(huán)血液淤滯，此時(shí)常不可避免地要發(fā)生代謝性酸中毒。
②低氧血癥：由于低心排出量造成肺泡通氣量-血灌注的比例異常，終可導(dǎo)致功能下降；同時(shí)由于肺動(dòng)靜脈分流增加，使大量肺動(dòng)脈血混入肺靜脈內(nèi)，以致動(dòng)脈血氧分壓下降。
低氧血癥，心血管功能低下與組織灌流不足三者構(gòu)成惡性循環(huán)，最后可導(dǎo)致重要器官的功能衰竭。
2.維持有效的呼吸除原有肺疾患外，復(fù)蘇過程中常出現(xiàn)呼吸功能不全，在心跳恢復(fù)后幾小時(shí)內(nèi)也常因肺損傷、胸壁損傷、腦損傷或心衰等原因使呼吸不能立即恢復(fù)正常。此時(shí)應(yīng)持續(xù)給氧，尤其在急性心肌梗死后或合并低心排出量的更屬必要。在有條件的情況下還應(yīng)做胸透的檢查。一般在肺損傷中，較常見的是肺水腫：
（1）肺水腫時(shí)表現(xiàn)：患者常突然出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難、不能平臥、胸前緊迫感、煩躁不安、紫紺、咳大量粉紅色泡沫樣痰、肺部滿布濕羅音。動(dòng)脈血氧張力通常是低的。盡管無效死腔增加，但動(dòng)脈血CO2常常正?；蛳陆?，只是在嚴(yán)重肺水腫時(shí)CO2分壓才增高，此時(shí)常預(yù)示病情的惡化。
（2）肺水腫的原因：當(dāng)心跳驟停時(shí)，由于心房壓力突然升高，可以引起肺水腫，此外，引起肺水腫最常見的原因是急性左心衰竭。其它如心肌梗死、二尖瓣或主動(dòng)脈瓣疾患，以及輸液過度、肺毛細(xì)血管床減少的疾患等都可促使肺水腫的發(fā)生。這些情況下造成肺水腫的直接因素是肺血流量增加，引起肺毛細(xì)血管的過度擴(kuò)張，最后導(dǎo)致肺毛細(xì)血管靜力壓過高，當(dāng)大于血漿膠體滲透壓（3.33kPa(25mmHg)）時(shí)，液體滲透到肺間質(zhì)就可引起肺水腫。如果此時(shí)因缺氧性損害肺毛細(xì)血管通透性增加，則更易發(fā)生肺水腫。此外，昏迷或腦損傷時(shí)，丘腦下部缺氧，可以引起肺靜脈痙攣，造成毛細(xì)血管床壓力增高；同時(shí)，由于交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，大量血液涌向肺循環(huán)，也易引起肺水腫?？傊奶E停后的肺水腫，其原理并不完全清楚。可能系多種因素所致。詳見成人呼吸窘迫綜合征。
（3）肺水腫的后果：肺水腫分間質(zhì)性和肺泡性兩型，后者常自前者發(fā)展而來，臨床上很難分清兩個(gè)階段。二者引起的后果是一致的。
①嚴(yán)重的低氧血癥：由于肺間質(zhì)內(nèi)液體增多，使肺泡、毛細(xì)血管壁增厚，不但引起氣體彌散困難；還可造成肺泡通氣-血灌流的紊亂，從而增加了無效死腔，以致大量未經(jīng)氧合的血液流回左心。同時(shí)肺動(dòng)脈-靜脈分流增加，也更進(jìn)一步加重了動(dòng)脈血氧不飽和狀態(tài)，結(jié)果動(dòng)脈血氧分壓下降，肺泡氣-動(dòng)脈血氧分壓差也增大。嚴(yán)重的低氧血癥還可導(dǎo)致心律紊亂。
②呼吸困難和/或窒息：由于肺泡及氣管內(nèi)液體增多，以及氣管粘膜極度充血、水腫，同時(shí)還可合并支氣管痙攣，造成呼吸阻力增加，以致發(fā)生通氣困難。嚴(yán)重時(shí)可由于窒息而引起死亡。
③增加右心負(fù)荷：肺血管周圍包圍著液體，因而增加了肺血管的抵抗力，所以右心室的負(fù)荷增加，有時(shí)可引起右心室衰竭。
3.神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復(fù)在及時(shí)而有效的復(fù)蘇后，意識(shí)常很快恢復(fù)。心臟復(fù)跳后1－2小時(shí)意識(shí)仍不恢復(fù)者，通常有兩個(gè)原因：①腦損傷；②腦血流供應(yīng)不足，此時(shí)多不可避免地合并腦水腫，可在幾小時(shí)內(nèi)或2-3日達(dá)到高峰，于5日后腦水腫逐漸減退和消失。
（1）急性腦損傷的表現(xiàn)：缺氧輕時(shí)可出現(xiàn)不安、定向力喪失、意識(shí)朦朧等。一般腦循環(huán)完全停止5-10秒鐘就可發(fā)生暈厥；停止10-15秒鐘以上可發(fā)生昏迷及抽搐、肢體強(qiáng)直或馳緩性癱瘓、瞳孔散大等。個(gè)別還可出現(xiàn)反應(yīng)性高熱?，F(xiàn)按其臨床經(jīng)過分為三期：
①昏迷期：皮層受缺氧影響發(fā)生廣泛性抑制，若抑制涉及皮層下和腦干時(shí)，病員可呈深度昏迷（各種深、淺反射消失，肌張力減退且可不對(duì)稱，呼吸異常等）。腦缺氧輕時(shí)，短暫昏迷后即清醒，嚴(yán)重時(shí)昏迷可持續(xù)數(shù)日、數(shù)周后逐漸進(jìn)入去皮層綜合征期。
②去皮層綜合征期：此時(shí)大腦皮層仍處于抑制狀態(tài)。皮層下及腦干部分因受傷較輕，抑制逐漸解除，瞳孔、角膜、咽或咳嗽等反射可逐漸出現(xiàn)，肌張力增高，各種腱反射活躍或亢進(jìn)，并可出現(xiàn)病理反射，但無意識(shí)存在。大部分病例經(jīng)進(jìn)一步搶救可好轉(zhuǎn)，個(gè)別病例可長期維持此狀態(tài)。
③恢復(fù)期：此時(shí)皮層抑制基本解除，意識(shí)活動(dòng)相繼出現(xiàn)，智力逐漸恢復(fù)正常。個(gè)別病例可殘留中樞局部損害的功能障礙如失明、失語、失聽、癱瘓等癥狀。但經(jīng)刻苦鍛煉后仍可能痊愈。
（2）腦水腫：在腦水腫開始前就可因腦內(nèi)血管擴(kuò)張充血而出現(xiàn)腦體積增大，顱內(nèi)壓增高的癥狀，但腦水腫系指腦實(shí)質(zhì)細(xì)胞腫脹、或/和組織間液含量增加的情況。
①表現(xiàn)：由于顱內(nèi)壓增高，引起腦血管張力增加及腦膜緊張，?？沙霈F(xiàn)頭痛。當(dāng)腦水腫剌激了延腦的嘔吐中樞時(shí)，可引起有不伴惡心的噴射狀嘔吐。此外，由于腦細(xì)胞缺氧、缺血，可出現(xiàn)皮層機(jī)制抑制的障礙，可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)代償性的反應(yīng)，表現(xiàn)為血壓升高，心率減慢，呼吸深而慢等癥狀。此時(shí)眼底檢查常出現(xiàn)視網(wǎng)膜及視乳頭水腫；外觀可出現(xiàn)球結(jié)膜水腫、兩眼外突等現(xiàn)象。
②病因及發(fā)病原理：心跳驟停后的完全缺氧或復(fù)蘇后的腦“無再流”現(xiàn)象都易并發(fā)腦水腫。此外，急性顱腦損傷、毒物中毒時(shí)也可伴有腦水腫。腦水腫的發(fā)病原理遠(yuǎn)未搞清。但如及時(shí)預(yù)防腦水腫及糾正酸中毒，可進(jìn)一步減少腦組織損傷，避免復(fù)蘇后的腦后遺癥。近年來對(duì)腦水腫的發(fā)病原理有以下幾點(diǎn)看法：
a 腦細(xì)胞的腫脹：灰質(zhì)水腫主要發(fā)生在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，而損傷的神經(jīng)元并不腫脹。正常時(shí)神經(jīng)元與周圍的星形細(xì)胞毛細(xì)血管三者構(gòu)成一個(gè)功能單位，即血腦屏障。星形細(xì)胞在其中起著“代謝橋”的作用，主動(dòng)傳遞葡萄糖物質(zhì)給神經(jīng)元。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)缺氧耐受性很強(qiáng)，其耗氧量僅為神經(jīng)元的1/50。當(dāng)缺氧或/和細(xì)胞內(nèi)酸中毒抑制神經(jīng)元活動(dòng)時(shí)，星形細(xì)胞的代謝反而增強(qiáng)，使原供應(yīng)神經(jīng)元的葡萄糖轉(zhuǎn)而合成類糖元物質(zhì)。大量類糖元之積聚增加了星形細(xì)胞的滲透壓，因而星形細(xì)胞吸水、腫脹甚至破裂。此過程開始得很早，在缺氧13分鐘后，可出現(xiàn)星形細(xì)胞腫脹，腫脹的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞通過壓迫，阻斷血循環(huán)可“絞死”損傷的神經(jīng)元，從而加重了缺氧損傷的不可逆性。從開始的腦血管麻痹發(fā)展到腦水腫壓迫引起的腦血流下降約需數(shù)小時(shí)，類糖元的逐步積累正好解釋腦水腫的緩慢發(fā)生過程。此外，由于鈉泵破壞，Na+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，也使腦細(xì)胞的含水量增加，尤其是膠質(zhì)細(xì)胞膜對(duì)水和電解質(zhì)滲透性較高，所以更易發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫。
b 細(xì)胞外液容量增多：主要發(fā)生在白質(zhì)。當(dāng)腦血管麻痹時(shí)，腦血管喪失了舒縮反應(yīng)時(shí)的緩沖作用，使毛細(xì)血管的靜壓力增加；此外，缺氧時(shí)毛細(xì)血管內(nèi)皮受損害；CO的積聚也可使腦毛細(xì)血管的通透性增加，導(dǎo)致大量液體漏到細(xì)胞外，造成細(xì)胞間液含量增加。
③后果：
a 腦循環(huán)障礙：星形細(xì)胞腫脹及細(xì)胞外液量的增加均可壓迫腦內(nèi)的小血管，使管腔變狹窄。更重要的是完全缺氧十幾分鐘后，腦毛細(xì)血管內(nèi)皮因缺氧而變性、腫脹、血流不通暢，并可有微血栓形成，這些因素都嚴(yán)重地引起腦循環(huán)的障礙，使呼吸循環(huán)功能進(jìn)一步受抑制，結(jié)果腦細(xì)胞缺氧更加惡化，形成惡性循環(huán)（見圖16－1）。嚴(yán)重時(shí)患者可出現(xiàn)去大腦強(qiáng)直現(xiàn)象及兩側(cè)病理反射陽性，瞳孔擴(kuò)大，對(duì)光反應(yīng)遲鈍等，此時(shí)常說明腦水腫，氧已波及到腦干功能。
腦循環(huán)的恢復(fù)過程較慢，常常在循環(huán)重建30－40分鐘后，腦組織才逐步獲得較充分的血流灌注，缺氧緩解。
b 腦疝：顱內(nèi)壓急劇增高可導(dǎo)致突然腦疝形成，使呼吸驟停，同時(shí)出現(xiàn)一側(cè)或兩側(cè)的瞳孔繼續(xù)擴(kuò)大、嚴(yán)重威脅生命。
c 腦細(xì)胞壞死：由于腦循環(huán)不足及腦組織水腫造成的血氧彌散障礙。最終引起局部酸性代謝產(chǎn)物堆積：它們可損害氧化酶系統(tǒng)的功能，并使線粒體、溶酶體膜通透性增加，釋出蛋白酶、核酸酶等，使細(xì)胞發(fā)生自溶，產(chǎn)生不可逆的壞死病灶，表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)的各種定位癥狀。
④防治原則：高壓氧氣治療，可改善腦組織缺氧狀態(tài)，并減少腦血流之需要量，從而對(duì)防治腦水腫有良好作用。低溫可以降低腦代謝率，并可降低顱內(nèi)壓（體溫每下降1℃可使顱內(nèi)壓下降約5.5%），是極其有效的防治腦水腫的方法。此外，脫水療法減少腦組織水份、減輕腦組織病變、降低顱內(nèi)壓等也有很顯著的效果。
4.保護(hù)腎功能心跳恢復(fù)后，就應(yīng)及時(shí)考慮保護(hù)腎臟。首先，復(fù)蘇后的低血壓（低于8kPa(60mmHg)）可使腎血流急劇下降，引起腎皮質(zhì)缺血、缺氧，從而導(dǎo)致腎功能衰竭。所以減少復(fù)蘇后其它系統(tǒng)的合并癥，對(duì)保護(hù)腎臟有很大意義。
反之，只有具有良好功能的腎臟，才能很好的利尿脫水，減輕腦水腫，改善體內(nèi)酸中毒及高血鉀等癥狀，從而鞏固復(fù)蘇的效果。心肺復(fù)蘇（CPR）是針對(duì)心臟、呼吸驟停所采取的搶救關(guān)鍵措施，即胸外按壓形成暫時(shí)的人工循環(huán)并恢復(fù)的自主搏動(dòng)，采用人工呼吸代替自主呼吸，快速電除顫轉(zhuǎn)復(fù)心室顫動(dòng)，以及盡早使用血管活性藥物來重新恢復(fù)自主循環(huán)的急救技術(shù)。2005年底美國心臟學(xué)會(huì)（AHA）發(fā)布了新版CPR急救指南，與舊版指南相比，主要就是按壓與呼吸的頻次由15：2調(diào)整為30：2.
心肺復(fù)蘇有效的體征和終止搶救的指征
(1)觀察頸動(dòng)脈搏動(dòng)，有效時(shí)每次按壓后就可觸到一次搏動(dòng)。若停止按壓后搏動(dòng)停止，表明應(yīng)繼續(xù)進(jìn)行按壓。如停止按壓后搏動(dòng)繼續(xù)存在，說明病人自主心搏已恢復(fù)，可以停止胸外心臟按壓。
(2)若無自主呼吸，人工呼吸應(yīng)繼續(xù)進(jìn)行，或自主呼吸很微弱時(shí)仍應(yīng)堅(jiān)持人工呼吸。
(3)復(fù)蘇有效時(shí)，可見病人有眼球活動(dòng)，口唇、甲床轉(zhuǎn)紅，甚至腳可動(dòng)；觀察瞳孔時(shí)，可由大變小，并有對(duì)光反射。
(4)當(dāng)有下列情況可考慮終止復(fù)蘇：
①心肺復(fù)蘇持續(xù)30分鐘以上，仍無心搏及自主呼吸，現(xiàn)場(chǎng)又無進(jìn)一步救治和送治條件，可考慮終止復(fù)蘇；
②腦死亡，如深度昏迷，瞳孔固定、角膜反射消失，將病人頭向兩側(cè)轉(zhuǎn)動(dòng)，眼球原來位置不變等，如無進(jìn)一步救治和送治條件，現(xiàn)場(chǎng)可考慮停止復(fù)蘇；
③當(dāng)現(xiàn)場(chǎng)危險(xiǎn)威脅到搶救人員安全(如雪崩、山洪爆發(fā))以及醫(yī)學(xué)專業(yè)人員認(rèn)為病人死亡，無救治指征時(shí)?！ ?/p>
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