病理生理學(xué)/復(fù)蘇防治并發(fā)癥
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自主心跳、呼吸恢復(fù)后，繼續(xù)維持循環(huán)、呼吸功能；防治腦水腫；糾正酸中毒；注意腎臟功能；防治感染等仍是重要的問題，否則可使心跳、呼吸再度停止。
1.維持有效的循環(huán)低心輸出量和低血壓是復(fù)蘇后經(jīng)常發(fā)生的并發(fā)癥，由于心肌損傷，心律不齊使心臟泵血的作用發(fā)生嚴(yán)重紊亂；如同時(shí)存在循環(huán)血量不足，則心臟復(fù)跳后循環(huán)功能更低下。常表現(xiàn)為心排出量、心力衰竭、心律不齊等循環(huán)功能障礙，若不及時(shí)糾正，必然會(huì)影響整個(gè)機(jī)體組織的血液灌注和供氧量，導(dǎo)致腦水腫，腎功能衰竭等，終可致心跳、呼吸再度停止。
現(xiàn)著重說明低心排出量問題：
（1）表現(xiàn)：低血壓、少尿、四肢發(fā)涼且可呈青紫色、意識(shí)障礙（嗜睡或無意識(shí)）、代謝性酸中毒等均是低心排出量的癥狀。一般無心肌器質(zhì)性改變時(shí)，經(jīng)搶救后予后良好。未糾正的低血壓狀態(tài)可在幾小時(shí)或數(shù)日內(nèi)引起死亡。
（2）原因：
①心源性休克：常發(fā)生于心肌梗死后，急性左室衰竭、心臟填塞等也可引起。如不及時(shí)搶救，死亡率高達(dá)90％。
②嚴(yán)重的心節(jié)律不整：實(shí)驗(yàn)證明在室上性心動(dòng)過速或房顫時(shí)，冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈的血流量較正常心律時(shí)減少35～40％。在室性心動(dòng)過速時(shí)可減少60％。心律紊亂可引起低血壓；多源性室性期外收縮、室性動(dòng)過速、房室傳導(dǎo)阻滯及心搏過緩常是心跳驟停的先兆，應(yīng)及時(shí)給予防治。
③血容量不足：由于大失血或微循環(huán)衰竭，使大量血液淤滯在毛細(xì)血管內(nèi)，以致有效循環(huán)血量下降，造成回心血量不足，心排出量下降。
④中樞神經(jīng)系統(tǒng)（尤其是心血管運(yùn)動(dòng)中樞）調(diào)節(jié)障礙：由于腦缺氧、腦水腫、或心血管中樞直接受累引起心搏出量下降。
（3）后果：
①組織灌注不足：由于心肌收縮不全及嚴(yán)重心律不齊可引起心排出量大大下降，在外周血管代償不足的情況下就發(fā)生血壓下降，微循環(huán)血液淤滯，此時(shí)常不可避免地要發(fā)生代謝性酸中毒。
②低氧血癥：由于低心排出量造成肺泡通氣量-血灌注的比例異常，終可導(dǎo)致功能下降；同時(shí)由于肺動(dòng)靜脈分流增加，使大量肺動(dòng)脈血混入肺靜脈內(nèi)，以致動(dòng)脈血氧分壓下降。
低氧血癥，心血管功能低下與組織灌流不足三者構(gòu)成惡性循環(huán)，最后可導(dǎo)致重要器官的功能衰竭。
2.維持有效的呼吸除原有肺疾患外，復(fù)蘇過程中常出現(xiàn)呼吸功能不全，在心跳恢復(fù)后幾小時(shí)內(nèi)也常因肺損傷、胸壁損傷、腦損傷或心衰等原因使呼吸不能立即恢復(fù)正常。此時(shí)應(yīng)持續(xù)給氧，尤其在急性心肌梗死后或合并低心排出量的更屬必要。在有條件的情況下還應(yīng)做胸透的檢查。一般在肺損傷中，較常見的是肺水腫：
（1）肺水腫時(shí)表現(xiàn)：患者常突然出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難、不能平臥、胸前緊迫感、煩躁不安、紫紺、咳大量粉紅色泡沫樣痰、肺部滿布濕羅音。動(dòng)脈血氧張力通常是低的。盡管無效死腔增加，但動(dòng)脈血CO2常常正常或下降，只是在嚴(yán)重肺水腫時(shí)CO2分壓才增高，此時(shí)常預(yù)示病情的惡化。
（2）肺水腫的原因：當(dāng)心跳驟停時(shí)，由于心房壓力突然升高，可以引起肺水腫，此外，引起肺水腫最常見的原因是急性左心衰竭。其它如心肌梗死、二尖瓣或主動(dòng)脈瓣疾患，以及輸液過度、肺毛細(xì)血管床減少的疾患等都可促使肺水腫的發(fā)生。這些情況下造成肺水腫的直接因素是肺血流量增加，引起肺毛細(xì)血管的過度擴(kuò)張，最后導(dǎo)致肺毛細(xì)血管靜力壓過高，當(dāng)大于血漿膠體滲透壓（3.33kPa(25mmHg)）時(shí)，液體滲透到肺間質(zhì)就可引起肺水腫。如果此時(shí)因缺氧性損害肺毛細(xì)血管通透性增加，則更易發(fā)生肺水腫。此外，昏迷或腦損傷時(shí)，丘腦下部缺氧，可以引起肺靜脈痙攣，造成毛細(xì)血管床壓力增高；同時(shí)，由于交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，大量血液涌向肺循環(huán)，也易引起肺水腫?？傊?，心跳驟停后的肺水腫，其原理并不完全清楚?？赡芟刀喾N因素所致。詳見成人呼吸窘迫綜合征。
（3）肺水腫的后果：肺水腫分間質(zhì)性和肺泡性兩型，后者常自前者發(fā)展而來，臨床上很難分清兩個(gè)階段。二者引起的后果是一致的。
①嚴(yán)重的低氧血癥：由于肺間質(zhì)內(nèi)液體增多，使肺泡、毛細(xì)血管壁增厚，不但引起氣體彌散困難；還可造成肺泡通氣-血灌流的紊亂，從而增加了無效死腔，以致大量未經(jīng)氧合的血液流回左心。同時(shí)肺動(dòng)脈-靜脈分流增加，也更進(jìn)一步加重了動(dòng)脈血氧不飽和狀態(tài)，結(jié)果動(dòng)脈血氧分壓下降，肺泡氣-動(dòng)脈血氧分壓差也增大。嚴(yán)重的低氧血癥還可導(dǎo)致心律紊亂。
②呼吸困難和/或窒息：由于肺泡及氣管內(nèi)液體增多，以及氣管粘膜極度充血、水腫，同時(shí)還可合并支氣管痙攣，造成呼吸阻力增加，以致發(fā)生通氣困難。嚴(yán)重時(shí)可由于窒息而引起死亡。
③增加右心負(fù)荷：肺血管周圍包圍著液體，因而增加了肺血管的抵抗力，所以右心室的負(fù)荷增加，有時(shí)可引起右心室衰竭。
3.神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復(fù)在及時(shí)而有效的復(fù)蘇后，意識(shí)常很快恢復(fù)。心臟復(fù)跳后1－2小時(shí)意識(shí)仍不恢復(fù)者，通常有兩個(gè)原因：①腦損傷；②腦血流供應(yīng)不足，此時(shí)多不可避免地合并腦水腫，可在幾小時(shí)內(nèi)或2-3日達(dá)到高峰，于5日后腦水腫逐漸減退和消失。
（1）急性腦損傷的表現(xiàn)：缺氧輕時(shí)可出現(xiàn)不安、定向力喪失、意識(shí)朦朧等。一般腦循環(huán)完全停止5-10秒鐘就可發(fā)生暈厥；停止10-15秒鐘以上可發(fā)生昏迷及抽搐、肢體強(qiáng)直或馳緩性癱瘓、瞳孔散大等。個(gè)別還可出現(xiàn)反應(yīng)性高熱?，F(xiàn)按其臨床經(jīng)過分為三期：
①昏迷期：皮層受缺氧影響發(fā)生廣泛性抑制，若抑制涉及皮層下和腦干時(shí)，病員可呈深度昏迷（各種深、淺反射消失，肌張力減退且可不對稱，呼吸異常等）。腦缺氧輕時(shí)，短暫昏迷后即清醒，嚴(yán)重時(shí)昏迷可持續(xù)數(shù)日、數(shù)周后逐漸進(jìn)入去皮層綜合征期。
②去皮層綜合征期：此時(shí)大腦皮層仍處于抑制狀態(tài)。皮層下及腦干部分因受傷較輕，抑制逐漸解除，瞳孔、角膜、咽或咳嗽等反射可逐漸出現(xiàn)，肌張力增高，各種腱反射活躍或亢進(jìn)，并可出現(xiàn)病理反射，但無意識(shí)存在。大部分病例經(jīng)進(jìn)一步搶救可好轉(zhuǎn)，個(gè)別病例可長期維持此狀態(tài)。
③恢復(fù)期：此時(shí)皮層抑制基本解除，意識(shí)活動(dòng)相繼出現(xiàn)，智力逐漸恢復(fù)正常。個(gè)別病例可殘留中樞局部損害的功能障礙如失明、失語、失聽、癱瘓等癥狀。但經(jīng)刻苦鍛煉后仍可能痊愈。
（2）腦水腫：在腦水腫開始前就可因腦內(nèi)血管擴(kuò)張充血而出現(xiàn)腦體積增大，顱內(nèi)壓增高的癥狀，但腦水腫系指腦實(shí)質(zhì)細(xì)胞腫脹、或/和組織間液含量增加的情況。
①表現(xiàn)：由于顱內(nèi)壓增高，引起腦血管張力增加及腦膜緊張，?？沙霈F(xiàn)頭痛。當(dāng)腦水腫剌激了延腦的嘔吐中樞時(shí)，可引起有不伴惡心的噴射狀嘔吐。此外，由于腦細(xì)胞缺氧、缺血，可出現(xiàn)皮層機(jī)制抑制的障礙，可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)代償性的反應(yīng)，表現(xiàn)為血壓升高，心率減慢，呼吸深而慢等癥狀。此時(shí)眼底檢查常出現(xiàn)視網(wǎng)膜及視乳頭水腫；外觀可出現(xiàn)球結(jié)膜水腫、兩眼外突等現(xiàn)象。
②病因及發(fā)病原理：心跳驟停后的完全缺氧或復(fù)蘇后的腦“無再流”現(xiàn)象都易并發(fā)腦水腫。此外，急性顱腦損傷、毒物中毒時(shí)也可伴有腦水腫。腦水腫的發(fā)病原理遠(yuǎn)未搞清。但如及時(shí)預(yù)防腦水腫及糾正酸中毒，可進(jìn)一步減少腦組織損傷，避免復(fù)蘇后的腦后遺癥。近年來對腦水腫的發(fā)病原理有以下幾點(diǎn)看法：
a 腦細(xì)胞的腫脹：灰質(zhì)水腫主要發(fā)生在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，而損傷的神經(jīng)元并不腫脹。正常時(shí)神經(jīng)元與周圍的星形細(xì)胞毛細(xì)血管三者構(gòu)成一個(gè)功能單位，即血腦屏障。星形細(xì)胞在其中起著“代謝橋”的作用，主動(dòng)傳遞葡萄糖物質(zhì)給神經(jīng)元。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞對缺氧耐受性很強(qiáng)，其耗氧量僅為神經(jīng)元的1/50。當(dāng)缺氧或/和細(xì)胞內(nèi)酸中毒抑制神經(jīng)元活動(dòng)時(shí)，星形細(xì)胞的代謝反而增強(qiáng)，使原供應(yīng)神經(jīng)元的葡萄糖轉(zhuǎn)而合成類糖元物質(zhì)。大量類糖元之積聚增加了星形細(xì)胞的滲透壓，因而星形細(xì)胞吸水、腫脹甚至破裂。此過程開始得很早，在缺氧13分鐘后，可出現(xiàn)星形細(xì)胞腫脹，腫脹的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞通過壓迫，阻斷血循環(huán)可“絞死”損傷的神經(jīng)元，從而加重了缺氧損傷的不可逆性。從開始的腦血管麻痹發(fā)展到腦水腫壓迫引起的腦血流下降約需數(shù)小時(shí)，類糖元的逐步積累正好解釋腦水腫的緩慢發(fā)生過程。此外，由于鈉泵破壞，Na+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，也使腦細(xì)胞的含水量增加，尤其是膠質(zhì)細(xì)胞膜對水和電解質(zhì)滲透性較高，所以更易發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫。
b 細(xì)胞外液容量增多：主要發(fā)生在白質(zhì)。當(dāng)腦血管麻痹時(shí)，腦血管喪失了舒縮反應(yīng)時(shí)的緩沖作用，使毛細(xì)血管的靜壓力增加；此外，缺氧時(shí)毛細(xì)血管內(nèi)皮受損害；CO的積聚也可使腦毛細(xì)血管的通透性增加，導(dǎo)致大量液體漏到細(xì)胞外，造成細(xì)胞間液含量增加。
③后果：
a 腦循環(huán)障礙：星形細(xì)胞腫脹及細(xì)胞外液量的增加均可壓迫腦內(nèi)的小血管，使管腔變狹窄。更重要的是完全缺氧十幾分鐘后，腦毛細(xì)血管內(nèi)皮因缺氧而變性、腫脹、血流不通暢，并可有微血栓形成，這些因素都嚴(yán)重地引起腦循環(huán)的障礙，使呼吸循環(huán)功能進(jìn)一步受抑制，結(jié)果腦細(xì)胞缺氧更加惡化，形成惡性循環(huán)（見圖16－1）。嚴(yán)重時(shí)患者可出現(xiàn)去大腦強(qiáng)直現(xiàn)象及兩側(cè)病理反射陽性，瞳孔擴(kuò)大，對光反應(yīng)遲鈍等，此時(shí)常說明腦水腫，氧已波及到腦干功能。
圖16－1 腦水腫時(shí)的惡性循環(huán)
腦循環(huán)的恢復(fù)過程較慢，常常在循環(huán)重建30－40分鐘后，腦組織才逐步獲得較充分的血流灌注，缺氧緩解。
b 腦疝：顱內(nèi)壓急劇增高可導(dǎo)致突然腦疝形成，使呼吸驟停，同時(shí)出現(xiàn)一側(cè)或兩側(cè)的瞳孔繼續(xù)擴(kuò)大、嚴(yán)重威脅生命。
c 腦細(xì)胞壞死：由于腦循環(huán)不足及腦組織水腫造成的血氧彌散障礙。最終引起局部酸性代謝產(chǎn)物堆積：它們可損害氧化酶系統(tǒng)的功能，并使線粒體、溶酶體膜通透性增加，釋出蛋白酶、核酸酶等，使細(xì)胞發(fā)生自溶，產(chǎn)生不可逆的壞死病灶，表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)的各種定位癥狀。
④防治原則：高壓氧氣治療，可改善腦組織缺氧狀態(tài)，并減少腦血流之需要量，從而對防治腦水腫有良好作用。低溫可以降低腦代謝率，并可降低顱內(nèi)壓（體溫每下降1℃可使顱內(nèi)壓下降約5.5%），是極其有效的防治腦水腫的方法。此外，脫水療法減少腦組織水份、減輕腦組織病變、降低顱內(nèi)壓等也有很顯著的效果。
4.保護(hù)腎功能心跳恢復(fù)后，就應(yīng)及時(shí)考慮保護(hù)腎臟。首先，復(fù)蘇后的低血壓（低于8kPa(60mmHg)）可使腎血流急劇下降，引起腎皮質(zhì)缺血、缺氧，從而導(dǎo)致腎功能衰竭。所以減少復(fù)蘇后其它系統(tǒng)的合并癥，對保護(hù)腎臟有很大意義。
反之，只有具有良好功能的腎臟，才能很好的利尿脫水，減輕腦水腫，改善體內(nèi)酸中毒及高血鉀等癥狀，從而鞏固復(fù)蘇的效果。
 恢復(fù)自主的心跳呼吸 |
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