急診醫(yī)學(xué)/痛經(jīng)

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急診醫(yī)學(xué)

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痛經(jīng)是一種常見的臨床癥狀。痛經(jīng)可分為原發(fā)、繼發(fā)兩類。前者又稱為功能性痛經(jīng)，即無可察覺的盆腔器質(zhì)性疾病；后者又稱為器質(zhì)性痛經(jīng)，常見于子宮內(nèi)膜異位癥等疾病。

一、原發(fā)性痛經(jīng)

（一）臨床表現(xiàn) 本病多見于25歲以下未婚、未產(chǎn)的年輕婦女。往往在月經(jīng)初潮后6～12個月內(nèi)排卵月經(jīng)建立后才發(fā)病。有的可追溯出經(jīng)期受冷、勞累等誘因。疼痛皆在經(jīng)血來潮前數(shù)小時或來潮時開始，一般持續(xù)數(shù)小時～2天即自然緩解。疼痛位地下腹部，為陣發(fā)性絞痛，可向腰骶或股內(nèi)側(cè)放射，亦可有肛門墜脹感或如分娩樣痛。50%以上患者可伴有一種或多種其他系統(tǒng)的癥狀，如惡心嘔吐（89%）、疲乏（85%）、腹瀉（60%）、頭痛（45%）、眩暈、尿頻、易激惹等。疼痛劇烈者甚至面色蒼白、冷汗、四肢厥冷、暈厥或虛脫，因此而來急診。查體可有一過性脈捕微弱。血壓正常。腹部及盆腔檢查皆正常。有些患者母親可有類似痛經(jīng)史。疼痛在婚后、分娩后或隨年齡增長而可能自然減輕或消失。

（二）病因及發(fā)病機理　原發(fā)痛經(jīng)可由于精神因素、子宮收縮異常、宮頸因素、血管加壓素（VP）釋放過多及前列腺素（PGs）生產(chǎn)及釋放過多等引起。痛經(jīng)常見于精神緊張、過敏或抑郁患者。但多數(shù)患者發(fā)病前并無精神刺激史。故精神因素可能是痛經(jīng)的結(jié)果，僅在少數(shù)藥物治療無效的患者才考慮可能與精神因素有關(guān)。目前尚未發(fā)現(xiàn)原發(fā)痛經(jīng)患者有宮頸狹窄的證據(jù)，因此不能認(rèn)為宮頸因素是原發(fā)痛經(jīng)的病因。有些初步的研究提未原發(fā)痛經(jīng)患者周期第1天血漿VP濃度高于正常，而催產(chǎn)素（OT）濃度卻低于正常。給正常婦女滴注賴氨酸血管加壓素（LVP）可引起子宮痙攣性收縮。尤其經(jīng)前腹痛者VP增高的重要性更為突出。但是這些材料尚有待進(jìn)一步系統(tǒng)地驗證。

目前已有充分的證據(jù)提示原發(fā)痛經(jīng)患者子宮內(nèi)膜生產(chǎn)和釋放PGs過度，導(dǎo)致子宮異常收縮、血流減少、缺血及缺氧，酸性代謝產(chǎn)物堆積于肌層而導(dǎo)致痛經(jīng)。

1．子宮收縮異常采用各種監(jiān)測宮內(nèi)壓力的技術(shù)顯示正常月經(jīng)周期宮內(nèi)壓有周期性變化。經(jīng)期子宮靜止時張力最低（<1.33kPa），宮縮壓最高（16.0kPa）收縮頻率最低（每10min3～4次）。痛經(jīng)患者宮內(nèi)壓可有一項或幾項異常：①靜止時子宮張力增高；②宮縮時宮內(nèi)壓增高；③宮縮頻率增加；④宮縮節(jié)律率亂紊。Lumsden MA和Baired DT還顯示有異常的子宮收縮與患者主觀下腹絞痛在時間上是吻合的。由于子宮收縮異常，宮內(nèi)壓異常。宮內(nèi)壓異常增高達(dá)子宮動脈壓以上時，子宮血流量減少而導(dǎo)致缺血、缺氧。

2．PGs生成及釋放過度大量的證據(jù)提示PGs在原發(fā)痛經(jīng)發(fā)病上起重要的作用。①采用PGF2a行中期引產(chǎn)時引起的下腹痙攣性疼痛、惡心、腹瀉及頭痛等癥狀與原發(fā)性痛經(jīng)的臨床表現(xiàn)十分相似。②分泌期內(nèi)膜PGs含量多于增殖期內(nèi)膜，而原發(fā)性痛經(jīng)僅發(fā)生于排卵性月經(jīng)。③痛經(jīng)患者經(jīng)期內(nèi)膜及經(jīng)血內(nèi)PGs濃度顯著高于正常婦女。Lumsden MA報告周期第1～2天痛經(jīng)患者經(jīng)血PGF2a濃度為正常的3～4倍；PGE₂濃度及PGF_2a/PGE₂比值為正常的2倍。Powell AM等收集經(jīng)期全部月經(jīng)墊提取后測量每周期釋放入經(jīng)血的PGF_2a和PGE₂總量，結(jié)果痛經(jīng)組明顯高于對照組。PGF_2a總釋放量與痛經(jīng)程度相關(guān)最密切。PGs生產(chǎn)及釋放量以經(jīng)期第1～2天最多，痛經(jīng)亦以這段時間最重。④PGs合成酶抑制劑（PgsI）可使本病患者疼痛緩解。

黃體期末，如卵子未受精，黃體退化，血內(nèi)孕酮水平下降。內(nèi)膜細(xì)胞內(nèi)溶酶體失去穩(wěn)定性，釋放磷酯酶A₂，使細(xì)胞膜磷脂水解生成花生四烯酸。加上經(jīng)期內(nèi)膜有創(chuàng)傷，花生四烯酸就進(jìn)一步轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎?。原發(fā)痛經(jīng)婦女的內(nèi)膜組織生成和釋放前列腺素的速度高于正常。過多的前列腺素引起子宮收縮異常及缺血，臨床上表現(xiàn)為痛經(jīng)。

PGF_2a使子宮肌層及小血管收縮，與痛經(jīng)發(fā)生關(guān)系最密切。PGE₂可能有加強PGF_2a的作用。前列環(huán)素（PG_I2）可使收縮的子宮血管松弛，故PGI₂濃度減低可能與痛經(jīng)有關(guān)。但血栓素A₂與痛經(jīng)似無關(guān)。

（三）診斷原發(fā)痛經(jīng)患者發(fā)病年齡多在初潮后2年內(nèi)。疼痛在月經(jīng)來潮前數(shù)小時或來潮時開始。一般持續(xù)不超過2天。月經(jīng)規(guī)則且有排卵，盆腔檢查皆正常。主要應(yīng)與引起繼發(fā)痛經(jīng)的各種器質(zhì)性疾病進(jìn)行鑒別。后者發(fā)病較晚，月經(jīng)常不規(guī)則，有不育及反覆盆腔炎史。婦科檢查應(yīng)有陽性體征。如診為原發(fā)痛經(jīng)服PGSI無效時應(yīng)進(jìn)一步詳細(xì)檢查，除外繼發(fā)痛經(jīng)的可能。

（四）治療

1．劇烈痛經(jīng)者須在急診室處理　可給予可待因、阿托平等止痛解痙藥物。亦可用2%普魯卡因4ml行曲骨穴封閉或針中極、關(guān)元及三陰交穴以止痛。惡心嘔吐嚴(yán)重或虛脫者，可酌情補充液體及葡萄糖，注射止吐、鎮(zhèn)靜藥物。

2．預(yù)防為防止下次痛經(jīng)發(fā)作，可采取內(nèi)分泌治療或PGSI。

（1）內(nèi)分泌治療：主要目的是通過抑制排卵而止痛。過去曾用大劑量雌激素或甲基睪丸素，現(xiàn)已被口服避孕藥類所代替。服避孕藥后內(nèi)膜生長受到抑制，經(jīng)血量減少，因此生成和釋放的前列腺素亦減少；不僅如此，由于抑制了下丘腦-垂體-卵巢軸功能，體內(nèi)雌激素水平相當(dāng)于早卵泡期，此時內(nèi)膜PG含量亦最低。90%患者可有顯著效果。適用于有避孕要求者。但如服藥3～4個月無效應(yīng)改用或加用PGSI。

（2）PGSI：為非類固醇抗炎藥物（NSAIDs）。能通過抑制環(huán)氧化酶而抑制前列腺素的合成，使痛經(jīng)緩解。許多研究證明服藥后經(jīng)血PG含量確有降低。此類藥物吸收迅速。45～60min即可奏效。不抑制排卵及黃體功能，對機體代謝無不良影響，只需在疼痛發(fā)作時服1～3天即足夠。有效率為60%～90%。副反應(yīng)發(fā)生率為5%左右。嚴(yán)重反應(yīng)在1%以下。常見的有消化道癥狀（食欲差、惡心）、神經(jīng)癥狀（頭痛、易激惹）及過敏癥狀（皮疹）等。禁忌證有消化道潰瘍、支氣管痙攣史或過敏體質(zhì)。本藥適用于無避孕要求的患者。

常用的PGSI有阿司匹林類、保泰松類、消炎痛類、滅酸類及芳基兩酸類五種。用于痛經(jīng)者主要為后兩類。常用有氟滅酸（Flufenamic acid），每次g，每日3次；甲滅酸（Mefenamic acid），每次g，每日4次；萘普生（Naproxen），每次g，每日～3次；布洛芬（Ibuprofen），每次g，每日3次。等。

3．其他文獻(xiàn)報告可采用鈣離子拮抗劑--Nifedipine，每次～30mg、β₂-腎上腺受體刺激劑--Terbutaline治療痛經(jīng)，但尚未經(jīng)過足夠臨床試驗。血管加壓素抑制劑-去氨基乙基催產(chǎn)素作為一個的治療方案也值得研究。中藥痛經(jīng)散可溫經(jīng)化瘀、理氣止痛，孫寧銓等報告有效率87.37%，服藥后經(jīng)血PGF_2a濃度亦有降低。配方為：肉桂3g，三棱10g,，莪術(shù)10g，紅花10g，當(dāng)歸10g，丹參10g，靈脂10g，木香10g，延胡索10g。制成沖劑，每劑分袋，每袋10g，經(jīng)前2天起服至經(jīng)來3天，每次袋，每日2次。外科治療如骶骨前神經(jīng)切除已廢用。擴(kuò)張宮頸不適用于未婚患者，而且效果短暫，亦已極少采用。給患者以解釋疏導(dǎo)安慰，可對精神因素成分較重的患者起輔助治療的作用。

二、繼發(fā)性痛經(jīng)

因生殖器官的器質(zhì)性病變所引起的痛經(jīng)稱為繼發(fā)性痛經(jīng)。此類痛經(jīng)多在初潮后一段時間出現(xiàn)。引起繼發(fā)性痛經(jīng)的疾病有子宮內(nèi)膜異位癥、子宮肌腺病、慢性盆腔炎、子宮肌瘤、生殖道畸形、宮腔粘連、放置宮內(nèi)避孕器等。本節(jié)主要介紹因繼發(fā)性痛經(jīng)到急診就醫(yī)的常見疾患--子宮內(nèi)膜異位癥與生殖道畸形。

（一）子宮內(nèi)膜異位癥當(dāng)內(nèi)膜組織異位至子宮肌層以外的組織或器官時稱為子宮內(nèi)膜異位癥。此病為婦科常見病，近年來發(fā)病率明顯增高，占人群的10%左右。占婦科住院手術(shù)的26%～36%，占不育病人的50%～60%，平均年齡為27～29歲。

1．病因子宮內(nèi)膜異位癥為良性病變，對其病因有子宮內(nèi)膜種植學(xué)說、體腔上皮化生學(xué)說、淋巴及靜脈播散學(xué)說。以子宮內(nèi)膜種植學(xué)說最有說服力，即月經(jīng)期子宮內(nèi)膜碎屑隨經(jīng)血逆流，由輸卵管進(jìn)入腹腔，種植于卵巢表面或盆腔其他部位，并在該處生長蔓延而致病。當(dāng)患有陰道閉鎖、宮頸狹窄等經(jīng)血外流不暢，或剖宮取胎術(shù)內(nèi)膜移植于腹壁傷口而并發(fā)子宮內(nèi)膜異位癥，均可以種植學(xué)說解釋。但經(jīng)血倒流并非少見，尚難解釋同樣情況下何以有人發(fā)病，而有人則否。近年來提出兩種新觀點，免疫因素：認(rèn)為本病由于遺傳因素使受主的免疫功能障礙引起。因免疫功能低落，T抑制細(xì)胞減少，不能抵抗內(nèi)膜侵犯并阻止其種植和發(fā)展。免疫功能低落程度與發(fā)病遲早和病情輕重有關(guān)。卵泡不破裂黃素化（LUF）學(xué)說：設(shè)想內(nèi)膜異位癥可能由于應(yīng)激引起的神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)，致催乳素增加，使促性腺激素減少而影響卵巢功能，并影響卵巢LH受體的合成和維持，使卵泡對UH反應(yīng)遲鈍而影響黃本功能。造成卵泡不破裂黃素化。正常排卵后婦女體腔液內(nèi)17β求偶二醇和孕酮濃度很高，使倒流的內(nèi)膜細(xì)胞內(nèi)膜退化，而在LUF癥婦女則濃度低，無法破壞內(nèi)膜細(xì)胞，形成鏡下種植。加上免疫功能障礙和周期性激素刺激，削弱了局部組織抵抗內(nèi)膜侵犯，使病變發(fā)展而加重。

2．病理生理異位的內(nèi)膜隨內(nèi)分泌改變而周期性出血，并刺激周圍組織，引起纖維化及粘連，病變區(qū)形成紫褐色斑點或結(jié)節(jié)。異位內(nèi)膜種植到卵巢組織最為常見，可因反覆出血而形成子宮內(nèi)膜異位囊腫，因囊內(nèi)液呈棕色糊狀，又稱為卵巢巧克力囊腫。如囊腔壓力過高，囊壁出現(xiàn)裂隙囊內(nèi)液可滲出，或自發(fā)破裂引起急腹痛和腹膜刺激征。盆腔其他部位如子宮骶骨韌帶、子宮直腸凹或子宮后壁腹膜處，為異位病灶常見部位。痛經(jīng)的機制曾用內(nèi)出血刺激腹膜、粘連、病變涉及神經(jīng)束來解釋，但臨床上疼痛程度與病灶大小并不成正比，病變嚴(yán)重者可能疼痛輕微。為此近年國外提出前列腺素（PG）新理論。國外形容結(jié)果認(rèn)為異位內(nèi)膜的PG含量顯著高于在位內(nèi)膜，并與病變范圍無關(guān)。痛經(jīng)程度與異位內(nèi)膜PG量呈明顯正比關(guān)系，而與在位內(nèi)膜關(guān)系不明顯。異位內(nèi)膜PG過高，刺激炎性反應(yīng)，激活緩激肽，使痛覺敏感，經(jīng)期溶酶體破裂和出血，大量PG釋放而導(dǎo)致疼痛加重。

3．臨床表現(xiàn)及診斷　繼發(fā)性痛經(jīng)為子宮內(nèi)膜異位癥主要癥狀，經(jīng)前1～2天或經(jīng)期下腹及腰骶部痛，并可能放射至陰道、會陰、肛門或大腿部，患者常因嚴(yán)重痛經(jīng)而來急診就醫(yī)。經(jīng)凈后癥狀逐漸緩解。其他癥狀有性效痛、肛門墜脹、月經(jīng)失調(diào)及不孕。如前所述，病變輕重與癥狀不成正比，約有1/5患者并無自覺癥狀。典型病例通過盆腔檢查于子宮骶骨韌帶、子宮后壁或后陷凹處可捫及米粒至蠶豆大小不等痛性結(jié)節(jié)，及附件囊性粘連性包塊。但盆腔檢查或B型超聲檢查往往難以發(fā)現(xiàn)早期病變，國外及國內(nèi)一些大城市已開展腹腔鏡檢查，不僅有助于發(fā)現(xiàn)子宮內(nèi)膜異位癥早期病變，并可作為臨床分期的依據(jù)。由于腹腔鏡操作復(fù)雜，需要條件、設(shè)備和技術(shù)，國內(nèi)尚未普遍開展。近年來國內(nèi)外有試用單克隆CA₁₂₅抗體測定來診斷內(nèi)膜異位癥，由于異位內(nèi)膜的CA₁₂₅抗原與卵巢癌的抗體相似，非完全特異，對其診斷價值尚須進(jìn)一步研究。

4．治療治療原則根據(jù)年齡、癥狀輕重、病變部位和范圍，以及對生育要求全面考慮。對有生育要求的年輕婦女盡量爭取藥物治療或保守手術(shù)治療，對年齡大而無生育要求婦女可行全子宮或附件切除。

（1）藥物治療：①假孕療法：即合用孕酮類藥和雌激素模擬孕期變化以抑制排卵，使異位內(nèi)膜出現(xiàn)蛻膜樣變、局限性壞死和腺體萎縮消退。②假絕經(jīng)療法：即用丹那唑、棉酚或LHRH增效劑等藥物使子宮內(nèi)膜萎縮，類似絕經(jīng)內(nèi)膜。其作用比假孕療法強。丹那唑為17α-乙炔睪丸酮的衍生物，它可通過丘腦下部抑制排卵前LH高峰的出現(xiàn)，并能直接作用于子宮內(nèi)膜雌激素受體以抑制內(nèi)膜生長，停藥后恢復(fù)月經(jīng)可提高受孕率。缺點是價格昂貴，副作用大，常因肝功受損而不能堅持用藥。棉酚為我國首創(chuàng)，從棉籽中提取的一種雙醛萘化合物，作用于卵巢，對垂體無抑制，對內(nèi)膜有特異性萎縮作用，造成假絕經(jīng)。副作用有肝功受損和低血鉀。此藥價謙來源廣，療效與丹那唑相近。LHRH增效劑是通過過度刺激垂體，消耗LH受體，使之失去敏感而后促性腺激素下降，雌激素下降達(dá)絕經(jīng)后水平，造成藥物絕經(jīng)。近年在美國、加拿大和歐州已試用成功。停藥后恢復(fù)月經(jīng)，有利懷孕，但易復(fù)發(fā)。

（2）手術(shù)治療：有腹腔鏡激光、保守手術(shù)和根治性手術(shù)。腹腔鏡激光是目前國外最流行的治療方法，用激光燒灼病灶，分離粘連，切割內(nèi)膜囊腫，比剖腹手術(shù)為好，但技術(shù)要求高。保守手術(shù)多用于要求生育的婦女，以提高生育率。根治性手術(shù)用于40歲以上無生育要求的婦女。

（3）急診處理：以上為常規(guī)處理內(nèi)膜異位癥的方法，遇急診患者如痛經(jīng)嚴(yán)重時可用前列腺素合成酶抑制劑--氟滅酸止痛，必要時可注射安痛定或杜冷丁。對巧克力囊腫破裂的急腹癥病例，一旦確診后，宜行剖腹手術(shù)為好。

（二）生殖道畸形引起繼發(fā)性痛經(jīng)的生殖道畸形，常見者有處女膜閉鎖，陰道完全性橫膈，陰道斜膈。

1．處女膜閉鎖系泌尿生殖竇上皮增生的下界未向外陰前庭貫穿所致，如子宮及陰道發(fā)育正常，則初潮后每月經(jīng)血潴留于陰道、子宮、輸卵管而引起積血。

（1）臨床表現(xiàn)：其臨床特點為原發(fā)性痛經(jīng)，有逐漸加重的周期性下腹痛，嚴(yán)重者常伴有便秘、尿頻或尿潴留，因癥狀重而來急診就醫(yī)。下腹正中可捫及包塊，處女膜無孔或形成透紫膨隆膜，自該處穿刺可抽出不凝的深褐色或暗紅色血液。肛查時積血包塊突向直腸，張力大，有壓痛。

（2）處理：一旦確診后應(yīng)立即行X形切開處女膜，引流陰道積血，常規(guī)探查子宮頸，自頸口引流子宮及辦理卵管積血，并予以抗感染藥物。

2．完全性陰道橫膈系兩側(cè)副中腎管會合后，其末端與泌尿生殖竇相接處未貫通所致。此類情況不多見，其病理生理機制及臨床表現(xiàn)與處女膜閉鎖極為相似，處理方法為陰道橫膈切開術(shù)。

3．陰道斜膈為類似雙子宮雙陰道一類的先天性畸形。其特點為雙子宮及不對稱的陰道畸形。陰道縱膈斜向附著于一側(cè)陰道壁，形成一個盲管，將該側(cè)宮頸遮蔽在內(nèi)。膈的后方與宮頸之間有一個腔，稱為膈后腔。此類畸形均伴有斜膈同側(cè)的腎臟和輸尿管發(fā)育不全。斜膈的起因可能是患側(cè)苗勒管向下方延伸時未能達(dá)到泌尿生殖竇與后者接通，因之形成一個盲端。痛經(jīng)是其最常見的癥狀，發(fā)生率高達(dá)80%。因斜膈側(cè)的子宮所產(chǎn)生的經(jīng)血無法排出，因此初潮后不久即出現(xiàn)嚴(yán)重之痛經(jīng)，伴有脹、墜、憋的感覺，與處女膜閉鎖引起之陰道積血癥狀相似。積血嚴(yán)重者可造成排便困難，如斜膈處有一小孔，可出現(xiàn)陰道流膿。

此病容易漏診，如能認(rèn)識此類畸形的特點，則不難診斷。遇以痛經(jīng)為主訴的年輕患者，若一側(cè)穹窿與陰道壁上觸到囊性腫物，通過穿刺自腫物內(nèi)抽出巧克力狀的陳舊血液，則診斷基本肯定。如B超檢查發(fā)現(xiàn)雙子宮畸形，并包塊同側(cè)腎臟缺如，即可肯定診斷。

處理為經(jīng)陰道切開斜膈，使膈后子宮頸與陰道腔接通，消除梗阻，癥狀自然解除。