病理生理學(xué)/呼吸性酸中毒

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病理生理學(xué)

酸堿平衡紊亂
- 酸中毒
  - 代謝性酸中毒
  - 呼吸性酸中毒

呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特征是血漿［H₂CO₃］原發(fā)性增高。

(一)原因和機制

1.呼吸中樞抑制一些中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變?nèi)?a href="/w/%E5%BB%B6%E8%84%91" title="延腦" class="mw-redirect">延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內(nèi)壓升高、顱腦外傷等時，呼吸中樞活動可受抑制，使通氣減少而CO₂蓄積。此外，一些藥物如麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)靜劑（嗎啡、巴比妥鈉等）均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO₂在肺內(nèi)從紅細胞中釋放減少，從而引起動脈血Pco₂升高。有酸中毒傾向的傷病員應(yīng)慎用此藥。

2.呼吸神經(jīng)、肌肉功能障礙　見于脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎（Guillain-barre綜合征）肉毒中毒，重癥肌無力，低鉀血癥或家族性周期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴(yán)重者呼吸肌可麻痹。

3.胸廓異常胸廓異常影響呼吸運動常見的有脊柱后、側(cè)凸，連枷胸（Flail Chest），關(guān)系強直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖綜合征（Picwick綜合征）等。

4.氣道阻塞常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。

5.廣泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴(yán)重間質(zhì)性肺疾病等。這些病變均能嚴(yán)重妨礙肺泡通氣。

6.CO₂吸入過多指吸入氣中CO₂濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風(fēng)不良之環(huán)境中。此時肺泡通氣量并不減少。

（二）機體的代償調(diào)節(jié)

由于呼吸性酸中毒是由呼吸障礙引起,故呼吸代償難以發(fā)揮。H₂CO₃增加可由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進行緩沖，并生成HCO₃^-。但這種緩沖是有限度的。

1.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖這是急性呼吸性酸中毒的主要代償調(diào)節(jié)。

細胞內(nèi)外離子交換是指細胞外液［H⁺］升高時，H⁺進入細胞內(nèi)，換出同符號的K⁺等。這樣可以緩解細胞外液［H⁺］的升高。這與代謝性酸中毒時的離子交換一樣。

所胃細胞內(nèi)緩沖，是指進入細胞內(nèi)的H⁺為細胞內(nèi)緩沖物質(zhì)如蛋白質(zhì)（Pr^-）等所緩沖，以及CO₂彌散進入紅細胞內(nèi)的反應(yīng)。此時由于CO₂的蓄積而使Pco₂急速升高，CO₂通過紅細胞膜進入紅細胞內(nèi)的正常過程加強。CO₂與H₂O在紅細胞碳酸酐酶的催化下生成H₂CO₃，H₂CO₃解離為H⁺與H₂CO₃^-。H⁺由血紅蛋白緩沖，HCO₃^-轉(zhuǎn)移至血漿中，使血漿HCO₃^-呈代償性增加，如能使NaHCO₃/H₂CO₃保持在正常范圍內(nèi)，則為代償性呼吸性酸中毒。由于急性呼吸性酸中毒常發(fā)展迅速，腎臟代償緩慢，故常為失代償性的。

以CO₂彌散入紅細胞的量增加為例，其反應(yīng)如下：

急性呼吸酸中毒時Pco₂升高，H₂CO₃增多，［HCO₃^-］升高代償，Pco₂與［HCO₃^-］二者關(guān)系如下式所示：

△［HCO₃^-］=△Pco₂×0.07±1.5

例如Pco₂從5.33kPa（40mmHg）迅速升高至10.7kPa（80mmHg）時，血漿［HCO₃^-］僅上升約3mmol（mEq）/L。且［HCO₃^-］的代償性增加還有一定限度，在急性呼吸性酸中毒時，AB增加也不會超過30mmol（mEq）/L，因此常為失代償性者。

2.腎臟代償是慢性呼吸性酸中毒的主要代償措施。腎臟是酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證，但它的調(diào)節(jié)活動卻比較緩慢，約6-12小時顯示其作用，3-5日達最大效應(yīng)。慢性呼吸性酸中毒指持續(xù)24小時以上的CO₂蓄積，它也有急性呼吸性酸中毒時的離子交換和細胞內(nèi)緩沖，但腎臟卻可發(fā)揮其產(chǎn)NH₃↑、排H⁺↑及重吸收NaHCO₃↑的功能，使代償更為有效。

慢性呼吸性酸中毒血漿［HCO₃^-］與Pco₂之間的關(guān)系，如下式所示：

△［HCO₃^-］=△Pco₂×0.4±3

例如，Pco₂每升高1.33kPa（10mmHg），血漿［HCO₃^-］濃度可升高4mmol（mEq）/L左右。這比急性呼吸性酸中毒的代償要有效得多，能在一定時期內(nèi)維持pH值于正常范圍呈代償性呼吸性酸中毒。

失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：

pH↓　　CO₂C.P↑

S．B.　不變（有低償性增加時可略↑）

A．B.↑

B．B.不變（有代償性增加時可略↑）

B．E.不變（有代償性增加時可呈正值↑）

此種酸中毒由于Cl^-進入紅細胞增多(HCO₃^-自紅細胞轉(zhuǎn)移至細胞外),故血漿CL^-降低。

（三）對機體的影響

呼吸性酸中毒對機體的影響，就其體液［H⁺］升高的危害而言，與低謝性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特別是急性者因腎臟的代償性調(diào)節(jié)比較緩慢，故常呈失代償而更顯嚴(yán)重。

呼吸性酸中毒可有CO₂麻醉現(xiàn)象。這就使其神經(jīng)系統(tǒng)癥狀更為嚴(yán)重。CO₂麻醉的初期癥狀是頭痛、視覺模糊、疲乏無力，進一步加重則病人表現(xiàn)精神錯亂、震顫、譫妄、嗜睡直至昏迷。高濃度CO₂麻醉時病人顱內(nèi)壓升高，視神經(jīng)乳頭可有水腫，這是由于CO₂擴張腦血管所致。此外病人腦脊液pH值下降較其它細胞外液更多。這是由于CO₂為脂溶性，極易通過血腦屏障；HCO₃^-為水溶性，通過此屏障緩慢之故。

呼吸性酸中毒時心血管方面的變化和代謝性酸中毒一致。也有微循環(huán)容量增大、血壓下降，心肌收縮力減弱、心輸出量下降和心律失常。因為這兩類酸中毒時［H⁺］升高并能導(dǎo)致高鉀血癥是一致的。

呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，這也是使病情加重的一個因素。

（四）防治原則

1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病。

2.改善肺泡通氣，排出過多的CO₂。根據(jù)情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施。

人工呼吸要適度，因為呼吸性酸中毒時NaHCO₃/H₂CO₃中H₂CO₃原發(fā)性升高，NaH₂CO₃呈代償性繼發(fā)性升高。如果通氣過度則血漿Pco₂迅速下降，而NaHCO₃仍在高水平，則病人轉(zhuǎn)化為細胞外液堿中毒，腦脊液的情況也如此。可以引起低鉀血癥、血漿Ca⁺⁺下降、中樞神經(jīng)系統(tǒng)細胞外液堿中毒、昏迷甚至死亡。