新生兒青紫
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青紫(cyanosis)亦稱(chēng)紫紺、發(fā)紺，是血液內(nèi)還原血紅蛋白濃度增高而在皮膚和黏膜上的表現(xiàn)。較易出現(xiàn)于皮膚較薄、色素較少而毛細(xì)血管較豐富的部位，如口唇、指(趾)尖、鼻尖及耳垂等。發(fā)紺既可由肺部疾病換氣不足引起，也是許多右至左分流先天性心臟病的一個(gè)癥狀，并且還可見(jiàn)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷及某些血液病。它是是新生兒期最常見(jiàn)癥狀之一。新生兒、早產(chǎn)兒缺氧的一種表現(xiàn)，呼吸系統(tǒng)疾病致通氣換氣不足可引起右向左分流先天性心臟病亦可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷及某些血液病等亦可引起。
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新生兒青紫的病因
新生兒青紫是新生兒期最常見(jiàn)癥狀之一，既可由肺部疾病換氣不足引起，也是許多右至左分流先天性心臟病的一個(gè)癥狀，并且還可見(jiàn)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷及某些血液病。
(一)發(fā)病原因
皮膚和粘膜的顏色隨血流的顏色而變化。血液的紅色是由于紅細(xì)胞內(nèi)含有血紅蛋白。當(dāng)血紅蛋白充分地和氧結(jié)合，成為氧合血紅蛋白時(shí)，它的顏色是鮮紅的;當(dāng)它放出了氧，成為還原血紅蛋白時(shí)，顏色就變?yōu)榘导t。動(dòng)脈和毛細(xì)血管里的血，含氧合血紅蛋白多而還原血紅蛋白少，因此它的顏色鮮紅，透過(guò)薄的粘膜和半透明的指甲，紅色仍明顯。皮膚較厚，且含有色素，因而是白里透紅或微棕色透紅。靜脈血因含還原血紅蛋白多、氧合血紅蛋白少，所以它是暗紅色，透過(guò)皮膚，就呈現(xiàn)青紫色。手臂上一條一條的一般所稱(chēng)的“青筋”就是靜脈。苯胺、硝基苯和亞硝酸鹽等化學(xué)品可使血紅蛋白變?yōu)?a href="/w/%E5%8F%98%E6%80%A7" title="變性">變性血紅蛋白，這種血紅蛋白本身就是紫色的。因此，凡粘膜、指甲和皮膚里的毛細(xì)血管和小動(dòng)脈里血液的氧合血紅蛋白減少，而還原血紅蛋白增多或出現(xiàn)變性血紅蛋白的時(shí)侯，都會(huì)出現(xiàn)紫紺。
1.暫時(shí)性青紫
(1)生理性青紫：正常新生兒在生后5min內(nèi)，有時(shí)可呈現(xiàn)青紫，是由于動(dòng)脈導(dǎo)管與卵圓孔尚未關(guān)閉，仍保持著右至左分流，肺尚未完全擴(kuò)張，肺換氣功能不完善，以及周?chē)つw血流灌注不良所致。5min后，循環(huán)系統(tǒng)的改變已完成，動(dòng)靜脈血流完全分開(kāi)，口唇和甲床變成粉紅色。但有時(shí)皮膚仍呈輕度青紫，尤其生后暴露在寒冷環(huán)境中，肢體遠(yuǎn)端局部血流變慢，還原血紅蛋白增多，因此雖PaO2不低，肢端仍呈明顯青紫，稱(chēng)為周?chē)郧嘧?，?jīng)加強(qiáng)保溫后青紫可減輕或消失。
(2)暫時(shí)性青紫：正常新生兒在用力啼哭時(shí)偶可出現(xiàn)青紫，是因?yàn)樘淇迺r(shí)胸腔內(nèi)壓增加，使右房壓力升高，超過(guò)了左房壓力，形成經(jīng)卵圓孔的右至左分流，這種暫時(shí)性青紫在啼哭停止后立即消失。
2.中心性青紫 系由心肺疾病使動(dòng)脈SO2和PaO2降低所致，根據(jù)病因可分為肺源性和心源性。
(1)肺源性青紫：如新生兒窒息，呼吸道先天畸形如Pierre-Robin綜合征、后鼻孔阻塞、肺透明膜病、肺膨脹不全、肺炎、肺氣腫、氣胸、先天性膈疝、先天性肺動(dòng)靜脈瘺、持續(xù)胎兒循環(huán)等。
(2)心源性青紫：伴有右向左分流的先天性心臟病，在新生兒期較常見(jiàn)的有法洛四聯(lián)癥、大血管移位、左心發(fā)育不良綜合征、肺靜脈異位回流、總動(dòng)脈干、三尖瓣閉鎖和嚴(yán)重肺動(dòng)脈狹窄等。
3.周?chē)郧嘧?系由于血液通過(guò)周?chē)h(huán)毛細(xì)血管時(shí)，血流速度緩慢組織耗氧量增加，而致局部還原血紅蛋白量增多，但動(dòng)脈SO2和PaO2正常。
(1)全身性疾?。?a href="/w/%E5%BF%83%E5%8A%9B%E8%A1%B0%E7%AB%AD" title="心力衰竭">心力衰竭時(shí)體循環(huán)血流速度緩慢，休克時(shí)心搏出量降低，周?chē)h(huán)供血減少，毛細(xì)血管內(nèi)血流淤滯，紅細(xì)胞增多癥時(shí)血液黏滯度增加，硬腫癥低體溫時(shí)血液濃縮心搏出量減少，均可使血流變慢，出現(xiàn)青紫。
(2)局部血流障礙：分娩時(shí)先露部位受壓，如面部、臀部等均可出現(xiàn)青紫。此外新生兒生理情況下，肢端也可出現(xiàn)青紫。
其他如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患所致呼吸中樞衰竭、低血糖、低血鈣引起的繼發(fā)性呼吸暫停，異常血紅蛋白增多如遺傳性高鐵血紅蛋白血癥，后天性高鐵血紅蛋白血癥，M-血紅蛋白血癥等，均可引起青紫。
(二)發(fā)病機(jī)制
心源性青紫見(jiàn)于右向左分流型先天性心臟病，因未能通過(guò)肺部與肺泡內(nèi)氧氣接觸的靜脈血直接由分流進(jìn)入動(dòng)脈系統(tǒng)，致使動(dòng)脈血中還原血紅蛋白過(guò)高而出現(xiàn)青紫。肺源性青紫低氧血癥產(chǎn)生的機(jī)制是通氣不足和換氣不足引起，見(jiàn)于呼吸系統(tǒng)各種畸形和炎癥病變。新生兒顱內(nèi)出血，尤其是早產(chǎn)兒腦室內(nèi)出血?？梢鹎嘧稀Ｇ嘧袭a(chǎn)生的機(jī)制除了因呼吸中樞受抑制，反復(fù)發(fā)作呼吸暫停，影響氣體交換外，周?chē)苁婵s功能障礙是另外一個(gè)原因。嚴(yán)重的微循環(huán)障礙引起組織缺氧，導(dǎo)致明顯的低氧血癥和代謝性酸中毒。
血紅蛋白是攜帶氧的物質(zhì)。血液流經(jīng)肺泡時(shí)，血紅蛋白與氧結(jié)合成氧合血紅蛋白，色紅;血液流到全身時(shí)，氧合血紅蛋白釋放出氧供給組織利用，轉(zhuǎn)化為還原血紅蛋白，色紫。正常血液含還原血紅蛋白2～3g/dl，當(dāng)其含量增到5g/dl時(shí)，臨床即出現(xiàn)青紫。
青紫一般說(shuō)明有缺氧，但“青紫”與“缺氧”的含義并非完全相同。如一氧化碳或氰化物中毒，以及極度貧血的患兒，雖有嚴(yán)重缺氧但并不表現(xiàn)青紫。相反，久居高原地帶的人，通過(guò)代償性紅細(xì)胞及血紅蛋白的增多，缺氧可以大致克服而仍有顯著的青紫。
新生兒出生后氧飽和量明顯升高，但由于還原血紅蛋白絕對(duì)量仍較多，因此指甲床常有輕度發(fā)紫。又因其攜氧血紅蛋白也相對(duì)較多，所以臨床上并不伴有煩躁、氣急等缺氧癥狀。
新生兒青紫的癥狀
檢查新生兒有無(wú)青紫應(yīng)在日光下進(jìn)行，仔細(xì)觀察口腔黏膜、甲床和眼結(jié)合膜。通常肉眼看到青紫時(shí)，動(dòng)脈血還原血紅蛋白已達(dá)50g/L(5g/dl)以上，口腔黏膜青紫出現(xiàn)最早，當(dāng)還原血紅蛋白達(dá)30g/L(3g/dl)時(shí)，便已呈青紫色。
檢查新生兒有無(wú)青紫，應(yīng)考慮以下兩點(diǎn)：
① 新生兒血紅蛋白濃度變化較大，既有各種原因引起的貧血，又可有紅細(xì)胞增多癥。紅細(xì)胞增多時(shí)，還原血紅蛋白達(dá)較高水平時(shí)才出現(xiàn)青紫;在嚴(yán)重貧血時(shí)，氧合血紅蛋白降至很低水平時(shí)方可看到青紫。
② ②新生兒在比成人更低的PaO2情況下才表現(xiàn)青紫，因新生兒血液內(nèi)有較高的胎兒血紅蛋白，與氧的親和力較高。
各種伴有青紫的疾病，主要表現(xiàn)特點(diǎn)分述如下：
1. 先天性食管閉鎖(伴氣管瘺) 青紫在喂奶時(shí)發(fā)作，伴以嗆咳(因奶液進(jìn)入呼吸道而引起)，不喂奶時(shí)無(wú)青紫出現(xiàn)，但口角經(jīng)常流涎。
2.后鼻孔閉鎖 新生兒出生時(shí)或生后不久即出現(xiàn)呼吸困難及青紫。其特點(diǎn)是張口啼哭時(shí)青紫消失，閉口及吸吮時(shí)青紫又出現(xiàn)。如用壓舌板把舌根壓下，青紫和呼吸困難立即解除。此病為新生兒急癥，如雙側(cè)后鼻孔均閉鎖，新生兒又不會(huì)張口呼吸，可致窒息而死亡。
3.先天性心臟病 除青紫外，有心臟病體征，多于生后不久即出現(xiàn)青紫。青紫為持續(xù)性，吸氧不能解除。
4.頜小裂腭畸形 出生時(shí)即見(jiàn)下頜小，裂腭、舌后移，呼吸困難，陣發(fā)性青紫。仰臥時(shí)青紫更顯著，如將舌向前來(lái)引，則青紫立即減輕。
5.先天性代謝缺陷 常見(jiàn)者為遺傳性高鐵血紅蛋白血癥，出生后即有青紫。用亞甲藍(lán)或維生素C治療有效，可資鑒別。
6.胎盤(pán)血管畸形 見(jiàn)于雙胎兒，出生后即有青紫，并有煩躁不安。是由于胎盤(pán)血管異常，接受了另一胎兒的血液，致紅細(xì)胞及血紅蛋白過(guò)高而引起。另一胎兒有明顯貧血，可助診斷。
7.先天性橫膈疝 新生兒出生后即有持續(xù)性或發(fā)作性青紫，呼吸困難，喂奶時(shí)加重。多發(fā)生在左側(cè)。疝側(cè)叩診呈鼓音，聽(tīng)診可聞及腸鳴音。主要由于腹內(nèi)臟器進(jìn)入胸腔，心臟、大血管、肺受壓或移位所致。X線檢查可助診斷。
8.膈神經(jīng)損傷 出生后即見(jiàn)呼吸困難，青紫，吸氣時(shí)不見(jiàn)腹部外突，胸部患側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，叩診濁音，呼吸音減低。X線檢查可助診斷。
9.新生兒顱內(nèi)出血 輕者可自行呼吸，但呼吸不規(guī)則或呼吸暫停，出現(xiàn)間歇性青紫。嚴(yán)重者出生時(shí)即呈窒息狀態(tài)，全身青紫。?？沙霈F(xiàn)腦性尖叫，前囟飽滿(mǎn)，瞳孔大小不等，腱反射亢進(jìn)，擁抱反射消失。
10.新生兒氣胸 多有難產(chǎn)史，產(chǎn)后即有青紫，急促。胸部患側(cè)飽滿(mǎn)，呼吸運(yùn)動(dòng)減少，叩診響度增強(qiáng)，呼吸音消失，心尖搏動(dòng)向健側(cè)移位。X線檢查可助診斷。
11.新生兒窒息 出生時(shí)即見(jiàn)全身青紫、窒息，嚴(yán)重的致休克狀態(tài)，面部及全身蒼白而口唇青紫。多有引起缺氧的原因，如產(chǎn)程過(guò)長(zhǎng)、胎盤(pán)早剝、產(chǎn)母用麻醉藥等。
12.新生兒肺不張 出生后呼吸不規(guī)則，窒息，青紫，青紫呈陣發(fā)性。啼哭時(shí)青紫減輕或消失，呼吸暫停時(shí)青紫加深或?yàn)槌掷m(xù)性。兩肺體征不一致，有時(shí)患側(cè)呈局部濁音。
13.新生兒呼吸窘迫綜合征 多發(fā)生于未成熟兒，出生時(shí)呼吸、心跳正常，數(shù)小時(shí)后即出現(xiàn)青紫，呼吸困難，呈進(jìn)行性加重。可因呼吸衰竭、心力衰竭而死亡。
14.新生兒肺炎 出生后數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)青紫，呼吸淺而不規(guī)則，口吐白沫，不吃，不哭，肺部往往無(wú)典型肺炎體征。
15. 正常新生兒高血紅蛋白性的輕度紫紺 出生兒由于紅細(xì)胞計(jì)數(shù)及血紅蛋白較高，有部分血紅蛋白仍為還原型血紅蛋白，導(dǎo)致正常新生兒的指趾甲床及口唇?？沙瘦p度紫紺，由于攜氧血紅蛋白也較多，故不伴煩躁、氣急等缺氧現(xiàn)象。
16. 新生兒低血糖 癥狀非特異性，可呈發(fā)紺表現(xiàn)。
臨床如要確診是否有青紫，應(yīng)立即做低氧血癥，以免病情加重。確定診斷需根據(jù)臨床觀察、X線胸片、血?dú)夥治觥?a href="/w/%E5%BF%83%E7%94%B5%E5%9B%BE" title="心電圖">心電圖和超聲心動(dòng)圖以及其他必要的檢查，以明確有無(wú)心肺疾病。
應(yīng)仔細(xì)檢查呼吸頻率、深度、有無(wú)吸氣性凹陷及呼氣性呻吟，有無(wú)鼻翼扇動(dòng),并攝X線胸片。一般輕度青紫伴明顯三凹征,提示為肺部病變;嚴(yán)重青紫伴輕度三凹征,多為先天性心臟病;青紫不伴任何呼吸困難更符合高鐵血紅蛋白血癥;由顱腦疾病引起的青紫常有呼吸表淺、節(jié)律不齊甚至呼吸暫停;由敗血癥、休克引起的青紫呼吸淺而快，三凹征不明顯，同時(shí)伴有周身無(wú)力、肢體張力低下和肢端涼、足跟部皮膚毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)等。
新生兒青紫的診斷
新生兒青紫的檢查化驗(yàn)
一般檢查 血常規(guī)、血糖、吸氧前后血氣、胸片、心電圖。
采動(dòng)脈血做血?dú)?，如PaO2在5.3kPa(40mmHg)以下，可確定為青紫。一般吸入純氧后如PaO2升至33.25kPa(250mmHg)以上，可除外任何原因引起的右至左分流。
胎盤(pán)血管畸形時(shí)，一胎兒的血液紅細(xì)胞及血紅蛋白過(guò)高，另一胎兒有明顯貧血。
高鐵血紅蛋白血癥時(shí)，高鐵血紅蛋白濃度≥15g/L(1.5g/dl)時(shí)，血呈深棕色，皮膚及黏膜出現(xiàn)青紫。
新生兒青紫的鑒別診斷
檢查新生兒有無(wú)青紫時(shí)，必須正確區(qū)分周?chē)郧嘧虾椭行男郧嘧希?a href="/w/%E5%8F%A3%E5%94%87" title="口唇">口唇和口腔黏膜，是反映有無(wú)真正青紫最可靠和最靈敏的部位。明顯的局部青紫在新生兒尚需與某些皮膚色素著色如胎生青記區(qū)別。新生兒常可見(jiàn)普遍的皮膚花紋，在寒冷環(huán)境下更明顯，是因皮膚血管舒縮的自動(dòng)調(diào)節(jié)不穩(wěn)定引起。面先露分娩的嬰兒在頭面部可見(jiàn)由于壓力造成的淤血、水腫，局部皮膚甚至口唇可呈青紫色，應(yīng)與中心性青紫區(qū)別。
1.有無(wú)先天性心臟病的鑒別 新生兒出現(xiàn)嚴(yán)重青紫應(yīng)詳細(xì)檢查有無(wú)先天性心臟病，許多先天性青紫型心臟病在新生兒期即表現(xiàn)癥狀，如法洛四聯(lián)癥、肺動(dòng)脈狹窄或閉鎖、三尖瓣閉鎖或關(guān)閉不全、大血管移位，總動(dòng)脈干、左心發(fā)育不良綜合征等。應(yīng)注意在新生兒期某些青紫型先天性心臟病有時(shí)可不表現(xiàn)青紫，例如法洛四聯(lián)癥在新生兒期因動(dòng)脈導(dǎo)管開(kāi)放，進(jìn)入肺循環(huán)內(nèi)血液無(wú)明顯減少，青紫便不出現(xiàn)?？倓?dòng)脈干因新生兒期肺內(nèi)小動(dòng)脈尚未硬化，肺循環(huán)壓力較低，可有大量血液進(jìn)入肺內(nèi)，此時(shí)青紫很輕或無(wú)明顯青紫，相反某些非青紫型心臟病在新生兒期有時(shí)可出現(xiàn)青紫，如室間隔缺損當(dāng)某些因素使肺動(dòng)脈壓增高，超過(guò)主動(dòng)脈壓時(shí)，右室壓力大于左室壓力，經(jīng)過(guò)缺損口的右至左分流使嬰兒產(chǎn)生青紫。
當(dāng)青紫伴有心臟雜音，心界擴(kuò)大或心力衰竭時(shí)，先天性心臟病的診斷顯然可以確立。但青紫有時(shí)可單獨(dú)存在，某些極嚴(yán)重的青紫型先天性心臟病在新生兒期并不出現(xiàn)雜音，例如完全性大血管轉(zhuǎn)位和肺動(dòng)脈瓣閉鎖如不合并其他心臟畸形，均聽(tīng)不到雜音或無(wú)響亮的雜音。
另一方面，新生兒期聽(tīng)到心臟雜音并不能肯定就是先天性心臟病。嚴(yán)重窒息復(fù)蘇后嬰兒，因乳頭肌缺氧性損傷而使三尖瓣關(guān)閉不全，在劍突下或胸骨左緣3～4肋間可聽(tīng)到響亮收縮期雜音，此時(shí)若同時(shí)伴有肺動(dòng)脈高壓，產(chǎn)生導(dǎo)管水平或心房水平的右至左分流，形成持續(xù)胎兒循環(huán)，嬰兒表現(xiàn)嚴(yán)重青紫，是一種需要與先天性心臟病區(qū)別的臨床癥候群。
2.肺源青紫與心源性青紫的鑒別 通常認(rèn)為吸入純氧后青紫消失，則此青紫是由肺部疾病引起，如不消失則是心源性青紫。但并不完全如此，如：
(1)新生兒肺部疾病：肺部疾病尤其是肺透明膜病，在病程中常產(chǎn)生肺內(nèi)或經(jīng)卵圓孔的右至左分流，出現(xiàn)嚴(yán)重青紫，此時(shí)吸入純氧并不能提高PO2，使青紫減輕或消失。
(2) 大血管轉(zhuǎn)位：嬰兒在吸入室內(nèi)空氣時(shí)有嚴(yán)重青紫，吸入純氧后青紫可減輕，其機(jī)制是吸入純氧后可降低肺血管阻力，增加動(dòng)-靜脈血經(jīng)卵圓孔或動(dòng)脈導(dǎo)管的分流，動(dòng)-靜脈血得以更好地混合，嬰兒青紫可稍減輕。因此對(duì)吸入純氧的反應(yīng)，只能考慮為疾病的病理生理機(jī)制和病變的嚴(yán)重程度，不能確定引起青紫的病變是心源性的或肺源性的。
(3) 動(dòng)脈導(dǎo)管開(kāi)放：動(dòng)脈導(dǎo)管開(kāi)放可因合并心力衰竭，引起肺泡滲出和小氣道阻塞而產(chǎn)生青紫，吸入純氧后青紫可消失，這是因?yàn)閯?dòng)脈導(dǎo)管開(kāi)放雖是心臟病，但低氧血癥產(chǎn)生的機(jī)制是肺泡通氣不足。
一般說(shuō)來(lái)，吸入純氧后如PaO2升至33.25kPa(250mmHg)以上，可除外任何原因引起的右至左分流。
當(dāng)青紫是由右至左分流引起時(shí)，為要區(qū)別右至左分流是肺源性或心源性，可靜脈注射肺血管擴(kuò)張藥加以區(qū)別。通常用妥拉唑林或酚妥拉明擴(kuò)張肺血管，降低肺動(dòng)脈壓力，劑量為0.5～1.0mg/次，經(jīng)由頭皮靜脈在20min注入，若能直接注入肺動(dòng)脈則效果更好。注入后如肺血管阻力降低，Pa02明顯升高，青紫減輕或消失，提示心臟結(jié)構(gòu)正常，此右至左分流可能是由肺部病變或肺血管病變引起。
3.高鐵血紅蛋白血癥的鑒別 新生兒較嬰幼兒及兒童更易發(fā)生高鐵血紅蛋白血癥，這是因?yàn)樾律鷥貉褐泻懈嗟奶?a href="/w/%E8%A1%80%E7%BA%A2%E8%9B%8B%E7%99%BD" title="血紅蛋白">血紅蛋白，比成人型血紅蛋白更易形成高鐵血紅蛋白。當(dāng)高鐵血紅蛋白濃度≥15g/L(1.5g/dl)時(shí)，血呈深棕色，皮膚及黏膜出現(xiàn)青紫。新生兒高鐵血紅蛋白血癥病因有3種：
(1) 暫時(shí)性NADH高鐵血紅蛋白還原酶缺陷：無(wú)家族史，呈中度青紫，不伴缺氧癥狀，新生兒期后青紫可逐漸減輕。
(2) HbM?。狠^少見(jiàn)，為顯性遺傳性異常血紅蛋白血病，有明顯家族史，青紫常持續(xù)，少數(shù)呈間歇發(fā)作，任何治療方法均無(wú)效。
(3)中毒或藥物引起的高鐵血紅蛋白血癥：有報(bào)道用含有硝酸鹽或亞硝酸鹽的井水沖奶粉喂養(yǎng)新生兒后，引起新生兒高鐵血紅蛋白血癥。引起高鐵血紅蛋白血癥的藥物有磺胺類(lèi)、抗瘧藥、安替比林、維生素K1和非那西汀等。高鐵血紅蛋白血癥的血液呈深棕色，與空氣搖混后不轉(zhuǎn)紅，根據(jù)此點(diǎn)可與其他原因引起的中央性青紫區(qū)別。藥物或中毒引起的高鐵血紅蛋白血癥靜注亞甲藍(lán)或維生素C后，青紫即減輕或消失，先天性高鐵血紅蛋白血癥對(duì)此治療無(wú)反應(yīng)。
新生兒青紫的并發(fā)癥
病情重者或未得到及時(shí)救治，易發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭，可因缺氧發(fā)生腦損害、腦水腫，發(fā)生缺氧缺血性腦病等。嚴(yán)重的微循環(huán)障礙引起組織缺氧，導(dǎo)致明顯的低氧血癥和代謝性酸中毒，是病情急劇惡化的一種表現(xiàn)。
新生兒青紫的預(yù)防和治療方法
加強(qiáng)圍生期保健是預(yù)防該癥發(fā)生重要手段，也是降低患兒死亡率、傷殘率的關(guān)鍵。為了保障母子安康，圍生期除了一般臨床研究外，應(yīng)開(kāi)展對(duì)酶、生化、染色體、激素放免測(cè)定等技術(shù)開(kāi)展，還有超聲波及分娩監(jiān)護(hù)儀的應(yīng)用，加強(qiáng)高危妊娠的監(jiān)護(hù)，尤其分娩期產(chǎn)程觀察。
1.對(duì)于新生兒發(fā)紺，要及時(shí)給以氧氣治療。發(fā)紺提示體內(nèi)缺氧，有可能對(duì)新生兒的腦、心、腎、肺等重要器官造成損害，以致影響其智力和身體發(fā)育。
2.在家庭里，可以制氧器產(chǎn)氧來(lái)滿(mǎn)足新生兒對(duì)氧氣的需要。但是一定要選擇絕對(duì)安全的器械設(shè)備，制氧劑要無(wú)任何副作用。家庭制氧器的使用為新生兒缺氧的救治贏得時(shí)間，避免因缺氧時(shí)間長(zhǎng)而造成臟器發(fā)育和智力發(fā)育不可逆轉(zhuǎn)的損傷。
3.在護(hù)理新生兒時(shí)應(yīng)注意保暖，保持呼吸道通暢，防止奶及嘔吐物嗆人氣管。
4.間斷給奶.不要使嬰兒長(zhǎng)時(shí)間吸奶。
新生兒青紫的西醫(yī)治療
(一)治療
一經(jīng)發(fā)現(xiàn)青紫，應(yīng)及早吸氧治療，同時(shí)給予營(yíng)養(yǎng)支持，糾正水電酸堿平衡，盡快使青紫消除，維持PaO2在6.65kPa(50mmHg)以上，同時(shí)進(jìn)行病因治療。
對(duì)周?chē)郧嘧蠎?yīng)注意保溫，用強(qiáng)心利尿藥和血管活性藥物改善心功能，糾正休克和微循環(huán)障礙，增加周?chē)M織血液灌流。
對(duì)中心性青紫應(yīng)及早確定病因，根據(jù)病因是肺源性或心源性而給予不同治療。若青紫是因持續(xù)胎兒循環(huán)產(chǎn)生右至左分流引起，為要降低肺動(dòng)脈壓力，可用血管擴(kuò)張藥和高度機(jī)械通氣，使PaCO2降至4.65kPa(35mmHg)以下，促使肺血管擴(kuò)張，肺動(dòng)脈壓力降低，右至左分流消失，青紫迅速減輕。
對(duì)驚厥性青紫予抗驚厥藥物，一般選用魯米那鈉針劑，首日附和量15~20mg/kg.d，次日維持量5mg/kg.d，魯米那鈉應(yīng)在入院當(dāng)天即給予營(yíng)養(yǎng)，并有預(yù)防顱內(nèi)出血，減輕窒息后腦損傷的作用。
診斷為高鐵血紅蛋白血癥可用亞甲藍(lán)每次～2mg/kg，加入10%葡萄糖10ml靜脈推注，作用快而安全，一般注射后15～30min見(jiàn)效。也可用10%葡萄糖20ml加維生素C 0.5g靜脈推注，但作用不及亞甲藍(lán)迅速。
(二)預(yù)后
視引起青紫的病因不同而不同，視病情的輕重而不同。重癥肺源性青紫和心源性青紫，易引起并發(fā)癥而影響預(yù)后，增加死亡率。
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