環(huán)一磷酸腺甘
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環(huán)磷酸腺苷( CyclicAdenosine-3, 5-Mconophosphate, 簡稱cAMP) 是核苷酸的衍生物，它是人體內(nèi)具有傳遞含氮激素作用的重要物質(zhì)。當(dāng)含氮激素從某一細(xì)胞分泌后隨體液運(yùn)行到靶細(xì)胞，作用于細(xì)胞膜上的特異受體時，激活細(xì)胞膜內(nèi)的腺苷環(huán)化酶， 此酶在Mg2+或Ca2+存在的條件下，使細(xì)胞中的三磷酸腺苷( ATP) 轉(zhuǎn)化為cAMP，再由cAMP激活蛋白質(zhì)激酶，由蛋白質(zhì)激酶再激活多種酶系而起強(qiáng)大的生理效應(yīng)。故稱含氮激素為第一信使, cAMP為第二信使。cAMP廣泛存在于各種細(xì)胞中，對細(xì)胞的功能和代謝起著重要的調(diào)節(jié)作用。藥理試驗表明，外源性cAMP具有舒張平滑肌、擴(kuò)張血管、改善肝功能、促進(jìn)神經(jīng)再生、抑制皮膚外層細(xì)胞分裂和轉(zhuǎn)化異常細(xì)胞的功能, 可促進(jìn)呼吸鏈氧化酶的活性、改善心肌缺氧等。
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治療心血管疾病
環(huán)磷酸腺苷( cAMP) 為核苷酸衍生物，是細(xì)胞內(nèi)參與調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝等生物學(xué)功能的重要物質(zhì)，具有營養(yǎng)心肌、正性肌力、舒張血管、抗心律失常等作用。cAMP作為生命信息傳遞的第二信使，可使細(xì)胞膜上ATP-Ca2+復(fù)合物中的Ca2+釋放，以改變細(xì)胞膜的功能；還可使肌漿網(wǎng)內(nèi)的Ca2+進(jìn)入肌纖維，從而增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量，并擴(kuò)張冠狀動脈。臨床觀察表明外源性環(huán)磷酸腺苷( cAMP) 進(jìn)入體內(nèi)可直接或間接激活一系列蛋白激酶，增加磷酸化酶的作用，在缺氧時可使糖原分解以供應(yīng)能量，從而促使呼吸鏈氧化酶的活化，改善心肌缺氧；抑制自由基的產(chǎn)生，防止缺血再灌注損傷；提高血中cAMP的濃度，從而減輕缺血后的炎性反應(yīng)，改善缺血導(dǎo)致的毛細(xì)血管通透性改變。
治療甲亢
甲亢病人由于心肌缺氧，有明顯的心慌癥狀，并且因為甲狀腺激素刺激心肌的TRB受體，導(dǎo)致心率加快，心動過速，還刺激細(xì)胞膜的Na-K-ATP酶，消耗大量ATP，從而促進(jìn)線粒體的氧化磷酸化反應(yīng)，導(dǎo)致氧耗和產(chǎn)熱增加，從而出現(xiàn)乏力癥狀。有學(xué)者給甲亢患者每日靜脈滴注cAMP120mg，14天后cAMP治療組心慌、乏力癥狀明顯改善。環(huán)磷酸腺苷能夠增加細(xì)胞漿鈣離子濃度，并能夠改善細(xì)胞的缺氧狀態(tài)，這可能是環(huán)磷酸腺苷改善乏力和心慌癥狀的主要原因。由于環(huán)磷酸腺苷并不影響甲狀腺激素對TR的作用，因此對于心動過速的影響并不大。同樣，由于cAMP對于甲狀腺激素的合成和釋放沒有影響，因此并不影響TSH、FT3、FT4的恢復(fù)速度。
治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病
作為最重要的胞內(nèi)信使之一環(huán)磷酸腺苷通過細(xì)胞信號傳導(dǎo)，在體內(nèi)多種生物化學(xué)反應(yīng)包括創(chuàng)傷修復(fù)中起著重要作用。有研究報道環(huán)磷酸腺苷能促進(jìn)神經(jīng)元突起生長，神經(jīng)元胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷的水平與神經(jīng)元的突起生長能力密切相關(guān)。通過觀察在大鼠脊髓損傷修復(fù)實驗中，在體內(nèi)給入cAMP能誘導(dǎo)大鼠脊髓損傷后神經(jīng)再生。在大腦運(yùn)動皮層和在脊髓損傷局部給入，都能誘導(dǎo)明顯的脊髓神經(jīng)軸突再生，在蛛網(wǎng)膜下腔連續(xù)給入可以減輕脊髓神經(jīng)纖維潰變，導(dǎo)致脊髓損傷區(qū)極少量皮質(zhì)脊髓束纖維存在，可能有利于脊髓損傷的修復(fù)。近年來的研究表明，環(huán)磷酸腺苷能模擬神經(jīng)生長因子促進(jìn)神經(jīng)生長、存活和分化的作用。通過靶肌肉注射環(huán)磷酸腺苷，部分環(huán)磷酸腺苷被吸收進(jìn)入血液作用于脊髓神經(jīng)元，另一部分可能使肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷濃度增高，再通過神經(jīng)肌肉接頭，達(dá)到神經(jīng)損傷區(qū)而發(fā)揮神經(jīng)再生作用。另外，靶肌肉注射環(huán)磷酸腺苷可以對靶肌肉發(fā)揮局部營養(yǎng)作用，能有效防止靶肌肉的萎縮，保持神經(jīng)運(yùn)動終板活性，利于神經(jīng)再生后的功能恢復(fù)。但環(huán)磷酸腺苷對周圍神經(jīng)再生的作用機(jī)制尚不清楚，有待進(jìn)一步研究。
治療肝膽疾病
慢性淤膽型肝炎突出的臨床表現(xiàn)是肝內(nèi)膽汁淤積，其黃疸持續(xù)時間較長且不易消退，常導(dǎo)致肝功能的進(jìn)一步惡化。臨床采用cAMP聯(lián)合FDP治療慢性淤膽型肝炎，發(fā)現(xiàn)在促進(jìn)肝功能恢復(fù)的同時可顯著促進(jìn)黃疸的消退、消除或改善肝內(nèi)膽汁淤積。其作用機(jī)理可能為: 使用cAMP提高了血漿和肝細(xì)胞內(nèi)cAMP的含量，從而提高膽汁流量，增加膽汁的排泄；FDP能夠促進(jìn)肝細(xì)胞內(nèi)ATP的合成改善肝細(xì)胞的缺氧與恢復(fù)其功能，還能促進(jìn)肝細(xì)胞內(nèi)鉀離子、鈉離子的交換，對細(xì)胞內(nèi)鈉離子的滯留有明顯改善作用，從而促進(jìn)肝細(xì)胞水腫消退，膽小管壓迫淤膽現(xiàn)象亦隨之改善，從而膽汁流暢，黃疸消退。由于兩藥的退黃機(jī)制不同，合用效果良好，且無不良反應(yīng)。
治療呼吸系統(tǒng)疾病
支氣管平滑肌維持正常的穩(wěn)定張力狀態(tài)有賴于細(xì)胞膜上受體的正常功能及胞內(nèi)的2個第二信使cAMP與cGMP平衡。cAMP起到擴(kuò)張支氣管作用。cGMP引起氣道平滑肌收縮,導(dǎo)致肥大細(xì)胞( 或嗜堿性粒細(xì)胞) 脫顆粒，加速炎癥介質(zhì)的釋放而誘發(fā)哮喘。故任何減少細(xì)胞內(nèi)cAMP和( 或) 增加cGMP原因均可誘發(fā)支氣管平滑肌痙攣和哮喘。由于支氣管舒縮效應(yīng)主要依賴cAMP和cGMP均衡，單靠某一項判斷哮喘發(fā)病不夠全面,用cAMP/ cGMP比值作為評判哮喘病情及治療效果可能更有意義。正式因為cAMP可以擴(kuò)張支氣管，所以對于哮喘病患者的治療應(yīng)該有效，在常規(guī)治療無效時可以考慮。
參考文獻(xiàn)
- 韓靈芝,代學(xué)武. 環(huán)磷腺苷在慢性充血性心力衰竭急性發(fā)作期的輔助治療作用[ J] . 基層醫(yī)學(xué)論壇,2005,9( 11) :987- 988.
- 陸玉麗,何孟國, 任南沙,等. 環(huán)磷酸腺苷注射治療充血性心力衰竭的臨床觀察[ J]. 心血管康復(fù)雜志,2006,15( 1): 49- 50.
- 黨立等,環(huán)磷酸腺苷的臨床應(yīng)用進(jìn)展.山東醫(yī)學(xué).第20卷第3期.
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