心肌梗死后綜合征
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心肌梗死后綜合征（postinfarction syndrome），是由Dressler于1956年首先報道，所以也稱Dressler綜合癥，發(fā)生率約10%，心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛、白細胞增多和血沉增快等癥狀，可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應。
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病因及發(fā)病機制
本病目前的發(fā)病原因不十分肯定,但多傾向于心肌梗死后壞死的心肌引起的抗原抗體反應學說;而細菌,病毒感染以及腎上腺-垂體機能障礙觀點尚待除外.從現(xiàn)有的資料可以判定本病是心肌梗死的一個繼發(fā)癥,其依據(jù)是:在心肌梗死之基礎上出現(xiàn)的免疫反應,按照自家免疫發(fā)病機制演變更科學的稱之為心肌梗死后的自家免疫反應.類似心包切開術后綜合征.
（1）免疫反應學說 免疫復合物.AMI后的壞死心肌組織作為一種抗原,抗原刺激產(chǎn)生抗心肌抗體,抗原抗體形成復合物.在AMI患者中大多數(shù)能檢測出抗體或免疫復合物.
抗心肌抗體與壞死心肌抗原形成免疫復合物,隨血流沉積在心包膜,胸膜,肺泡壁的毛細血管內(nèi)皮處,并激活補體,生成生物活性物質(zhì),造成血管損傷,使其血管通透性增加,液體滲出,甚至破裂出血,引起心包炎(積液),胸膜炎(胸腔積液),肺炎(無菌性炎癥)等改變.
（2）感染學說 可能與感染病毒有關,也可能與MI時使用抗凝劑有關.
臨床表現(xiàn)
急性心肌梗死1周以后出現(xiàn)的發(fā)熱,胸痛,心包炎,胸膜炎或心包及胸膜腔積液.血沉加快,白細胞增多.或以心包炎,胸膜炎,肺炎三聯(lián)為主征,或以發(fā)熱,胸悶痛,血沉加速等重點突出.
診斷
診斷標準：尚無統(tǒng)一標準,下列可供參考.
（1）Welin L:1983年心肌梗死后1周以上發(fā)生下列癥狀:①胸膜心包疼痛;②發(fā)熱37.5℃以上;③ESR＞40mm/h.若有上述2條可診斷為PMIS.
（2）Dressle:1985年①肯定的AMI或陳舊性心肌梗死;②于AMI后1~2周出現(xiàn)發(fā)熱,胸痛,呼吸困難,咳嗽等.具有胸膜炎,心包炎,肺炎可靠證據(jù);③抗感染治療無效,皮質(zhì)激素治療效果明確.
（3）元柏氏:①發(fā)生于AMI后1周以上有心包摩擦音,明確的心包積液征,發(fā)熱,胸痛,心率增快,肺炎,胸膜炎;②抗生素治療無效,而腎上腺皮質(zhì)激素治療反應良好;③有復發(fā)傾向.
鑒別診斷
（1）AMI后反應性心包炎:①多發(fā)生在透壁性心肌梗死24~72小時;②心包摩擦音多在胸痛后36小時出現(xiàn),局限和持續(xù)時間短暫,平均2天左右;③心包少量積液,不出現(xiàn)心包填塞;④不伴有胸膜炎,肺炎;⑤EKG無典型心包炎ST-T樣改變.
（2）非特異性心包炎.
治療
（1）對癥治療：治療上需休息和對癥處理相結(jié)合，胸痛用止痛劑，首選阿司匹林，其他非甾體類抗炎藥最好避免使用，可使梗死延遲愈合，若療效不佳或并發(fā)中等量心包積液者，可應用腎上腺糖皮質(zhì)激素，對緩解癥狀十分有效，但應注意激素減量的時機和幅度不宜過早、過快，以免復發(fā)；同時腎上腺糖皮質(zhì)激素治療不影響預后。
（2）關于抗凝治療：心肌梗死后綜合征在發(fā)現(xiàn)心包摩擦音時即應停用抗凝治療，避免心包積液中血細胞滲出，發(fā)生內(nèi)出血的危險，導致心包填塞，但對于急性心肌梗死急診行冠狀動脈支架植入術的患者，應當強化抗凝、抗血小板治療，以防止支架內(nèi)急性或亞急性血栓的形成，故對于此類患者有學者不主張停用抗凝治療，可通過嚴密觀察病情、心包積液量及血常規(guī)情況酌情調(diào)整治療方案。
預后
本病的預后主要取決于心肌梗死本身的輕重程度，與心肌梗死后綜合征無關。所以當心肌梗死較為嚴重的時候，本病預后則不樂觀，如果心肌梗死的情況較為輕微，則本病預后尚可。
參看
參考文獻
- 《實用內(nèi)科學》陳灝珠、林果為主編
- 心肌梗死后綜合征1例.《臨床合理用藥雜志》 -2011年7期于良趙國喜郭濯塵
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