生物化學與分子生物學/血糖及血糖含量調(diào)節(jié)
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血液中的糖主要是葡萄糖，稱為血糖(bloodsugar)，血糖的含量是反映體內(nèi)糖代謝狀況的一項重要指標。正常情況下，血糖含量有一定的波動范圍，正常人空腹靜脈血含葡萄糖3.89～6.11mmol/L，當血糖的濃度高于8.89～10.00mmol/L，超過腎小管重吸收的能力，就可出現(xiàn)糖尿現(xiàn)象，通常將8.89～10.00mmol/L，血糖濃度稱為腎糖閾(renal threshold ofglucose)，即尿中出現(xiàn)糖時血糖的最低界限。
在進食后，由于大量葡萄糖吸收入血，血糖升高，但一般在2小時后又可恢復到正常范圍，在輕度饑餓初期，血糖可以稍低于正常，但在短期內(nèi)，即使不進食物，血糖也可恢復并維持在正常水平，為什么血糖含量能經(jīng)常地維持在一定范圍內(nèi)?這是血糖有許多來源和去路，這些來源和去路在神經(jīng)和激素的調(diào)節(jié)下，使血糖處于動態(tài)平衡狀態(tài)。
血糖含量維持一定水平，對于保證人體各組織器官特別是腦組織的正常機能活動極為重要，腦組織主要依靠糖有氧氧化供能，所以腦組織在血糖低于正常值的1/3-1/2時，即可引起機能障礙，在動物甚至引起死亡。
目錄 |
一、血糖的來源和去路
血糖的每一來源和去路都是糖代謝反應(yīng)的一條途徑，血糖的根本來源是食物中的糖類，在不進食而血糖趨于降低時，則肝糖原分解作用加強，當長期饑餓時，則肝臟糖異生作用增強，因而血糖仍能繼續(xù)維持在正常水平。
血糖的主要去路是在組織器官中氧化供能，也可合成糖原貯存或轉(zhuǎn)變成脂肪及某些氨基酸等，血糖從尿中排出不是一種正常的去路，只是在血糖濃度超過腎糖閾時，一部分糖從尿中排出，稱為糖尿(glucosuria)。
二、激素對血糖的調(diào)節(jié)作用
多種激素參與對血糖濃度的調(diào)節(jié)，使血糖濃度降低的激素有胰島素，使血糖升高的激素主要有腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長素等，它們對血糖的調(diào)節(jié)主要是通過對糖代謝各主要途徑的影響來實現(xiàn)的。
三、神經(jīng)調(diào)節(jié)
用電刺激交感神經(jīng)系的視丘下部腹內(nèi)側(cè)核(ventromedial hypothalamic nucleus,VMH)或內(nèi)臟神經(jīng)，能使肝糖原減少，血糖升高，同時磷酸化酶磷酸酶活性迅速降低，磷酸化酶a的含量增加和葡萄糖-6-磷酸酶的活性升高。上升效果在電刺激后僅30秒鐘即可達到最高值，比注射腎上腺素或胰高血糖素的效果快，而且cAMP的含量不變，磷酸化酶激酶的活性也不變，說明電刺激的直接應(yīng)答反應(yīng)與腎上腺素或胰高血糖素的作用不同。
用電刺激副交感神經(jīng)系的視丘下部外側(cè)核(lateral hypothalamic nucleus,LH)或迷走神經(jīng)時，肝糖原合成酶I活性增加，而磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性卻降低，從而肝糖原合成增加，摘除胰島的動物，仍可得到類似結(jié)果，以上事實證明神經(jīng)對血糖濃度可通過對糖原合成和分解代謝的調(diào)節(jié)而產(chǎn)生影響。
四、糖代謝障礙
1.高血糖及糖尿癥(hyperglycemia and glucosuria)
空腹血糖濃度高于7.22～7.78mmol/L(folin吳憲法)稱為高血糖，超過腎糖閾時出現(xiàn)糖尿。在生理情況下也會出現(xiàn)高血糖和糖尿，如情緒激動時交感神經(jīng)興奮，使腎上腺素分泌增加，肝糖原分解，血糖濃度上升而出現(xiàn)糖尿，稱為情感性糖尿(emotional glucosuria)，一次食入大量的糖，血糖急劇增高，出現(xiàn)糖尿稱為飲食性糖尿(alimentary glucosuria)。臨床上靜脈點滴葡萄糖速度過快，每小時每公斤體重超過0.4～0.5克時，也會引起糖尿。
糖耐量曲線
持續(xù)性高血糖和糖尿，特別是空腹血糖和糖耐量曲線高于正常范圍，主要見于糖尿病(diabetes mellitus)。
某些慢性腎炎、腎病綜合癥等引起腎臟對糖的重吸收障礙而出現(xiàn)糖尿，但血糖及糖耐量曲線均正常。
2.低血糖(hypoglycemia)
空腹血糖濃度低于3.33～3.89mmol/L(folin吳憲法)時稱為低血糖。
低血糖影響腦的正常功能，因為腦細胞中含糖原極少，腦細胞所需要的能量主要來自葡萄糖的氧化，當血糖含量降低時，就會影響腦細胞的機能活性，因而出現(xiàn)頭暈、倦怠無力、心悸、手顫、出冷汗、嚴重時出現(xiàn)昏迷，稱為低血糖休克，如不及時給病人靜脈注入葡萄糖液，就會死亡。
出現(xiàn)低血糖的病因有：(1)胰性(胰島β細胞機能亢進、胰島α-細胞機能低下等)；(2)肝性(肝癌、糖原病等)；(3)內(nèi)分泌異常(垂體機能低下，腎上腺皮質(zhì)機能低下等)；(4)腫瘤(胃癌)等；(5)饑餓或不能進食者等。
表4-2 激素對血糖及糖原合成、分解代謝影響
| 降低血糖的激素 | 升高血糖的激素 | ||||
| 激素 | 對糖代謝影響 | 促進釋放 主要因素 |
激素 | 對糖代謝影響 | 促進釋放 主要因素 |
| 胰 島 素 |
1.促進肌肉、脂肪組織細胞膜對葡萄糖的通透性,使血糖易于時入細胞內(nèi)(肝、腦例外) 2.促進葡萄糖激酶活性,使血糖易于進入肝細胞內(nèi)合成肝糖原. 3.促進糖氧化. 4.促進糖變成脂肪. 5.抑制糖異生,肝糖元分解. |
高血糖,高氨基酸,迷走神經(jīng)興奮. 胰泌素,胰高血糖素. |
腎上腺素 | 1.促進肝糖原分解為血糖. 2.促進肌糖原酵解. 3.促進糖異生 |
交感神經(jīng)興奮,低血糖 |
| 胰高血糖素 | 1.促進肝糖原分解成血糖. 2.促進糖異生. |
低血糖,低氨基酸,促胰酶(膽囊素收縮素) | |||
| 糖皮質(zhì)激素 | 1.促進肝外組織蛋白分解生成氨基酸. 2.促進肝臟中糖異生. |
應(yīng)激 | |||
| 生長素 | 早期:有胰島素樣作用(時間很短). 晚期:有抗胰島素樣作用(主要作用) |
低血糖,運動,應(yīng)激 | |||
3.糖耐量試驗(glucose tolerane test,GTT)
臨床上常用糖耐量試驗來診斷病人有無糖代謝異常，常用口服的糖耐量試驗，被試者清晨空腹靜脈采血測定血糖濃度，然后一次服用100克葡萄糖，服糖后的1/2、1、2小時(必要時可在3小時)各測血糖一次，以測定血糖的時間為橫坐標(空腹時為0時)，血糖濃度為縱座標，繪制糖耐量曲線，正常人服糖后1/2-1小時達到高峰，然后逐漸降低，一般在2小進左右恢復正常值，糖尿病患者空腹血糖高于正常值，服糖后血糖濃度急劇升高，2小時后仍可高于正常。
 糖原的合成與分解 | 脂類代謝  |
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