急性胃粘膜病變
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急性胃粘膜病變（Acute Gastric Mucosal Lesions，AGML）是以胃粘膜發(fā)生不同程度糜爛、淺潰瘍和出血為特征的病變，以急性粘膜糜爛病變?yōu)橹髡叻Q急性糜爛性胃炎；以粘膜出血改變?yōu)橹骺煞Q為急性出血性胃炎，發(fā)生于應激狀態(tài)，以多發(fā)性潰瘍?yōu)橹髡呖煞Q為應激性潰瘍。本組病變雖然病因各異，但發(fā)病機制、病理、臨床表現(xiàn)、治療均相似，故一并討論。本病是上消化道出血的常見病因之一，約占20－30％?？诜刚衬て琳掀茐膭閷е录毙晕刚衬げ∽兊氖滓?,常表現(xiàn)為上消化道出血 ,胃鏡檢查是診斷本病的首選手段?！ ?/p>
目錄 |
病因及發(fā)病機理
一、藥物 多種藥物，常見的有非甾醇類抗炎藥如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及腎上腺皮質激素類。阿斯匹林在酸性環(huán)境中呈非離子型及相對脂溶性，能破壞胃粘膜上皮細胞的脂蛋白層，削弱粘膜屏障引起氫離子逆滲至粘膜內(nèi)，引起炎癥滲出、水腫、糜爛、出血或淺潰瘍。腎上腺皮質激素可引起“類固醇性潰瘍”甚至穿孔，與胃酸、蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌減少，削弱粘膜屏障、抑制胃上皮細胞再生有關。其他藥物如蛇根草制劑、洋地黃、抗菌素、鉀鹽、咖啡因等亦可引起本病。
二、酒精中毒 也是本病常見的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜爛、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白層，或乙醇經(jīng)過血流損害腺體的頸粘液細胞，使胃粘液減少，這些均可引起胃粘膜屏障的損害，導致氫離子逆滲引起炎癥滲出、出血、潰瘍，統(tǒng)稱為應激性潰瘍。在應激情況下ACTH、腎上腺皮質激素大量釋放，胃分泌顯著增多，胃粘液減少，粘液細胞DNA合成減少，另一方面通過植物神經(jīng)使粘膜血管痙攣，加之血容量不足，使胃粘膜血流量減少、缺氧、能量代謝受影響，病變處的肥大細胞釋放組胺及5-羥色胺等活性物質，使局部的血管擴張、滲出、水腫、并進一步興奮壁細胞H2受體大量分泌胃酸，導致胃粘膜糜爛，形成潰瘍。
病理
病變主要侵及粘膜層，發(fā)生充血、多發(fā)性糜爛、點片狀或線狀出血及淺潰瘍，侵及部分或全胃粘膜，嚴重者可累及十二指腸甚至食管。潰瘍淺表、不侵犯粘膜肌層，僅有個別潰瘍可較深，甚至穿孔，組織學表現(xiàn)粘膜上皮層脫落、灶性壞死，充血水腫、出血，不象消化性潰瘍炎性細胞增多，及纖維組織增生。本病病變處血管常不形成血栓，故臨床上出血多見。
臨床表現(xiàn)
上消化道出血是其最突出的癥狀，可表現(xiàn)為嘔血或黑糞，其特點是：①有服用有關藥物、酗酒或可導致應激狀態(tài)的疾病史。②起病驟然，突然嘔血、黑糞?？沙霈F(xiàn)在應激性病變之后數(shù)小時或數(shù)日。③出血量多，可呈間歇性、反復多次，常導致出血性休克。起病時也可伴上腹部不適，燒灼感、疼痛、惡心、嘔吐及反酸等癥狀。
并發(fā)癥
病因能去除者預后較好，否則常因大量出血或反復出血危及生命。
診斷
一、病史 有服藥、酗酒或機體處于應激狀態(tài)。
二、臨床特征 嘔血或黑糞為主癥狀。
三、實驗室檢查 X線鋇餐檢查常陰性。急性（24－48小時內(nèi)進行）內(nèi)鏡檢查，可見胃粘膜局限性或廣泛性點片狀出血，呈簇狀分布，多發(fā)性糜爛、淺潰瘍。好發(fā)于胃體底部，單純累及胃竇者少見，病變常在48小時以后很快消失，不留疤痕。
治療
一、一般治療 祛除病因，積極治療引起應激狀態(tài)的原發(fā)病，臥床休息，流質飲食，必要時禁食。
三、止血 口服止血藥如白藥、三七粉或經(jīng)胃管吸出酸性胃液，用去甲腎上腺素8mg加入100ml冷鹽水中。每2－4小時一次。亦可在胃鏡下止血，噴酒止血藥（如孟氏溶液、白藥等）或電凝止血、激光止血、微波止血。
四、抑制胃酸分泌 甲氰咪胍200mg，每日4次或每日－1200mg分次靜脈滴注，呋喃硝胺150mg，每日2次或靜脈滴注。
預防
注意飲食清潔，易消化食物，戒煙酒?！ ?/p>
幽門螺桿菌與急性胃粘膜病變
AGML命名極不統(tǒng)一，但因其臨床表現(xiàn)以上消化道出血為主，胃粘膜病理變化均有出血、糜爛、壞死或潰瘍形成，故稱為急性胃粘膜病變。AGML病因不完全明確，部分病例可找到外源性和內(nèi)源性致病因素。根據(jù)直接損傷胃粘膜屏障和全身應激狀態(tài)引起胃粘膜循環(huán)障礙，分為直接損害和全身應激性兩型。本組病例均無明確的外源性致病因素和全身應激狀態(tài)可歸類于直接損害型。目前認為，AGML的發(fā)病與上消化性潰瘍病一樣是攻擊因子和防御因子的平衡。內(nèi)外源性疾病因子可削弱胃粘膜屏障，H+反彌散增加，使局部循環(huán)障礙，表面粘膜形成出血壞死灶、糜爛、病變范圍大者形成急性潰瘍。
許多幽門螺桿菌的研究證實，Hp感染和慢性活動性胃炎密切相關。也有證據(jù)表明，Hp感染和消化性潰瘍，特別是十二指腸潰瘍的復發(fā)密切相關。湖南大學醫(yī)學院統(tǒng)計2368例胃鏡檢查的Hp感染情況，總檢出率為66.1%；正常人22.3%；慢性胃炎57.6%；慢性萎縮性胃炎60.4%；胃潰瘍77.2%；十二指腸潰瘍80.6%；胃癌52.6%；術后胃52%膽汁返流性胃炎40.7%。本組病例Hp總陽性毫無疑問74%，病灶活檢陽性率70.3%，明顯高于正常人，高于慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、胃癌、術后胃。這說明幽門螺桿菌與AGML密切相關，可能為非外源性致病因素所致的直接損害型AGML的致病菌。
Hp引起AGML的機制可能與慢性胃炎相同：①Hp含有大量的尿素酶、可水解食物中的尿素形成氨。作用于氫離子受體，釋放氨—H+離子，使局部pH升高，引起細胞損害和炎癥。②在尿素酶分解部位，高濃度的氨通過直接影響胃上皮細胞的Na+-k+-ATP酶促進組織損害。③尿素在細胞聯(lián)接外迅速水解導致H+從胃腺體經(jīng)粘液到胃腔正常通過的胃上皮環(huán)境改變，產(chǎn)生逆彌散。上述作用，Hp可引起胃粘膜充血水腫、糜爛、壞死或潰瘍形成。臨床上表現(xiàn)為上腹痛、腹脹、納差、反酸、噯 氣等上消化道癥狀，嚴重者引起上消化道出血。
參看
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