病理生理學(xué)/呼吸衰竭時(shí)呼吸系統(tǒng)變化
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呼吸衰竭病人的呼吸功能變化，很多是由原發(fā)疾病引起的。如阻塞性通氣障礙時(shí)，由于氣流受阻，呼吸可減慢。隨著阻塞部位的不同，以及阻塞是可變還是固定，呼氣與吸氣困難的程度亦可不一。在肺順應(yīng)性降低的疾病，則因牽張感受器或肺-毛細(xì)血管旁感受器（juxtapulmonary-capillary receptor,J感受器）興奮而反射地引起呼吸淺快。中樞性呼吸衰竭可出現(xiàn)呼吸淺慢，或出現(xiàn)潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、吸氣樣呼吸、下頜呼吸等呼吸節(jié)律紊亂。
外呼吸功能障礙造成的低氧或高碳酸血癥可進(jìn)一步影響呼吸功能。Pao2降低作用于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈體化學(xué)感受器（其中主要是頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器），反射性增加通氣，但此反應(yīng)要Pao2低于8.0kPa(60mmHg)時(shí)才明顯。二氧化碳潴留主要作用于中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，從而引起呼吸加深加快，增加肺泡通氣量。但Pao2低于4.0kPa(30mmHg)時(shí)或Paco2超過12.0kPa(90mmHg)時(shí)，將損害或抑制呼吸中樞。
在慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人，隨著低氧血癥和高碳酸血癥發(fā)展的逐漸嚴(yán)重，其呼吸調(diào)節(jié)也將發(fā)生變化：此類病人的中樞化學(xué)感受器常被抑制而對(duì)二氧化碳的敏感性降低，此時(shí)引起通氣的沖動(dòng)大部來自缺氧對(duì)外周化學(xué)感受器的剌激。如果給予高濃度的氧吸入，則雖可緩解低氧血癥，但卻因此解除了缺氧反射性興奮呼吸中樞的作用，故易招致呼吸進(jìn)一步的抑制，使通氣更減弱而二氧化碳的潴留更加重。此外，吸入高濃度氧使血氧飽和度回升后，由于霍爾登（Haldane）效應(yīng)使二氧化碳解離曲線向右下移動(dòng)（圖13-5），也可引起Paco2進(jìn)一步增高。
 呼吸衰竭時(shí)酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 | 呼吸衰竭時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化  |
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