生物化學(xué)與分子生物學(xué)/脂溶性維生素生理作用

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'''1.[[維生素A]]'''　維生素A的[[生理]]作用主要表現(xiàn)在以下三個面。

(1)構(gòu)成[[視網(wǎng)膜]]的感光物質(zhì)，即[[視色素]]。已知維生素A的缺乏主要影響[[暗視覺]]，與暗視覺有關(guān)的是視網(wǎng)膜[[桿狀細胞]]中所含的[[視紫紅質(zhì)]](visual purple,又名rhodopsin)。視紫紅質(zhì)是由維生紗A的醛[[衍生物]]([[視黃醛]])與[[蛋白質(zhì)]]結(jié)合生成的、[[視蛋白]]與視黃醛的結(jié)合要求后者具有一定的[[構(gòu)型]]，體內(nèi)只有11-順位的視黃醛才能與視蛋白結(jié)合，此種結(jié)合反應(yīng)需要消耗能量并且只在暗處進行，因為視紫紅質(zhì)遇光則易分解。視紫紅質(zhì)對弱光非常敏感，甚至一個光量子即可誘發(fā)它的光化學(xué)反應(yīng)，導(dǎo)致其最終分解成視蛋白和全反位視黃醛。

視紫紅質(zhì)

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前光視紫紅質(zhì)

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光視紫紅質(zhì)

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間視紫紅質(zhì)Ⅰ

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間視紫紅質(zhì)Ⅱ

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視蛋白+全反位視黃醛

因為在此過程中視紫紅質(zhì)分解而退色，所以又叫做“漂白”(bleaching)、視紫紅質(zhì)的漂白是[[放能反應(yīng)]]，通過[[視桿細胞]]外段特有的結(jié)構(gòu)，能量轉(zhuǎn)換為[[神經(jīng)沖動]]，引起[[視覺]]。由于視紫紅質(zhì)的分解，殘留在視網(wǎng)膜內(nèi)的視紫紅質(zhì)的量甚少，若不及時再合成，則視網(wǎng)膜就不能再感受弱光的刺激，此時在光線弱的暗處就看不見物體了。然而，由視紫紅質(zhì)分解所產(chǎn)生的全反位視黃醛可以經(jīng)還原、異構(gòu)轉(zhuǎn)變?yōu)?1-順位[[視黃醇]]，并進一步又氧化成11-順視黃醛。這樣，在暗處11-順視黃醛又可與視蛋白結(jié)合再生成視紫紅質(zhì)，如下圖所示。

{{圖片|gra2hxe4.jpg|視紫紅質(zhì)的合成、分解與視黃醛的關(guān)系}}

圖3-2 視紫紅質(zhì)的合成、分解與視黃醛的關(guān)系

人們從強光下轉(zhuǎn)而進入暗處，起初看不清物體，但稍停一會兒，由于在暗處視紫紅質(zhì)的合成增多，分解減少，[[桿細胞]][[內(nèi)視]]紫紅質(zhì)含量逐漸積累，對弱光的感受性加強，便又能看清物體，這一過程稱為[[暗適應(yīng)]](dark adaptation)。從上圖可以看出，當(dāng)維生素A缺乏時，11-順視黃醛得不到足夠的補充，桿細胞內(nèi)視紫紅質(zhì)的合成減弱，暗適應(yīng)的能力下降，可致[[夜盲]](nightblindness)，祖國醫(yī)學(xué)稱此[[癥狀]]為“[[雀目]]”。

(2)維持[[上皮]]結(jié)構(gòu)的完整與健全

維生素A是維持一切[[上皮組織]]健全所必需的物質(zhì)，缺乏時上皮干燥、[[增生]]及角化，其中以眼、[[呼吸道]]、[[消化道]]、泌尿道及[[生殖系統(tǒng)]]等的上皮影響最為顯著。在眼部，由于[[淚腺]]上皮角化，淚液分泌受阻，以致[[角膜]]、結(jié)合膜干燥產(chǎn)生[[干眼病]](xerophthalmia)，所以維生素A又稱為抗干眼病[[維生素]]。[[皮脂腺]]及[[汗腺]]角化時，[[皮膚干燥]]，[[毛囊]]周圍角化過度，發(fā)生毛囊[[丘疹]]與[[毛發(fā)]]脫落。由于上皮組織的不健全，機體抵抗[[微生物]]侵襲的能力降低，容易[[感染]]疾病。

(3)促進生長、發(fā)育

缺乏維生素A時，兒童可出現(xiàn)生長停頓、[[骨骼]]成長不良和發(fā)育受阻。在缺乏維生素A的雌性[[大鼠]]則出現(xiàn)[[排卵]]減少，影響[[生殖]]。

維生素A如何維持上皮組織的健全和促進兒童和幼小動物的生長、發(fā)育其機理尚未完全闡明。近年來的研究表明，維生素A(視黃醇)及其衍生物[[視黃酸]]可影響[[上皮細胞]]的[[分化]]過程。缺乏維生素A則培養(yǎng)中的上皮細胞趨向于分化為復(fù)層[[鱗狀上皮]]，而向[[培養(yǎng)基]]中添加維生素A則減弱此種[[表型]]的表達，刺激粘液[[分泌上皮]]的形成。再從[[分子]]機制上探討則發(fā)現(xiàn)維生素A具有[[類固醇激素]]樣的作用，通過與細胞內(nèi)[[受體]]結(jié)合，形成[[復(fù)合物]]轉(zhuǎn)位于[[細胞核]]內(nèi)，啟動某種[[基因]]的[[轉(zhuǎn)錄]]和促進某種蛋白質(zhì)的合成(參看[[代謝]]調(diào)節(jié)一章)。此種作用已在角質(zhì)[[細胞]]的[[角蛋白]]合成和[[胚胎]][[癌細胞]]的Ⅳ型[[膠原蛋白]]合成中得到證實。視黃酸還有促進胚胎的正常發(fā)育和分化以及對抗[[促癌劑]](promoters)的作用。然而，有人認為維生素A的抗癌作用不在于它的對[[基因表達]]的調(diào)整，而是與它對[[細胞表面]]的作用有關(guān)。已知維生素A可促進[[糖蛋白]]的合成，特別是作為[[細胞表面受體]]的糖蛋白和[[纖維粘連蛋白]](fibronectin)的合成。[[癌變]]細胞其表面因缺乏纖維粘連蛋白而喪失正常[[粘附]]能力，此缺陷可被維生素A所逆轉(zhuǎn)。維生素A還使細胞表面上的EGF受體([[上皮生長因子]]受體)數(shù)目增加，通過促進EGF與細胞的結(jié)合而促進生長。

'''2.[[維生素D]]'''

維生素D能促進[[小腸]]對食物中鈣和磷的吸收，維持血中鈣和磷的正常含量，促進骨和齒的[[鈣化]]作用，詳見第18章鈣磷代謝。

'''3.[[維生素E]]'''

維生素E與動物生殖機能有關(guān)，雌性動物缺少維生素E則失去正常生育能力，一般雖能受孕，但由于[[子宮]][[機能障礙]]，易引起[[胎兒]]死亡及吸收、導(dǎo)致[[流產(chǎn)]]。在雄性動物缺少維生素E則[[睪丸]]生殖上皮發(fā)生退行性變，伴有[[輸精管]][[萎縮]]，[[精子]][[退化]]，尾部消失，喪失活動力。在人類單純由于缺少維生素E而發(fā)生的病尚屬罕見，但在臨床上它可作為藥物使用，治療某些[[習(xí)慣性流產(chǎn)]]，有時能收到一定效果。

實驗研究表明，維生素E有穩(wěn)定[[不飽和脂肪酸]]的作用，缺少維生素E則體內(nèi)[[脂肪組織]]中的不和脂肪酸易于被[[過氧化物]]氧化而聚合，此種過氧化物聚合物一方面使得皮下脂肪熔點升高，刺激組織引起病變，形成硬皮癥，另一方面它對[[神經(jīng)]]、[[肌肉]]及[[血管]]等組織亦起著有害作用，動物缺少維生素E則其[[橫紋肌]]萎縮或[[癱瘓]]，[[肌纖維]]甚至可以[[壞死]]。維生素E對[[脂肪代謝]]和肌肉代謝的調(diào)節(jié)作用是與它本身的化學(xué)性質(zhì)相關(guān)的。因為維生素E對氧非常敏感，是一種強有力的[[抗氧化劑]]，可以降低組織的氧化速度。當(dāng)它與不飽和脂肪酸共存時則可防止后者被過氧化物氧化。同樣，[[腸道]]內(nèi)或[[肝臟]]內(nèi)的維生素A亦可因維生素E之存在而減少其被氧化破壞。維生素E的此種抗氧化劑作用常應(yīng)用來保存維生素A制劑和各種食用油脂。

此外，維生素E尚能促進與生物氧化有關(guān)的[[輔酶Q]](參與第6章)的合成。

'''4.[[維生素K]]'''

維生素K可以促進肝臟合成多種[[凝血因子]]，因而促進[[血液凝固]]，詳見第14章。
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